Атрофия мозжечка наблюдается в ряде случаев после перенесенного менингита, как следствие атеросклероза, почти при всех патологических процессах, развивающихся в пределах задней черепной ямки и отграничивающих ее пространство (экстра- и интрацеребеллярные опухоли, кисты). Вторичные перекрестные атрофии полушария мозжечка наблюдаются при поражениях противоположного полушария большого мозга с гемиплегией в случаях, когда заболевание развилось внутриутробно или в раннем возрасте. В клинической картине гемиплегия затемняет мозжечковые симптомы. Хронически протекающие дегенерации церебеллярных систем, при которых отсутствуют оболочечно-сосудистые изменения, проявляются в виде различных форм заболевания, среди которых следует остановиться на оливо-понто-церебеллярной атрофии (atrophia olivo-ponto-cerebellaris).
Патологоанатомически эта форма характеризуется одновременным перерождением нижних олив, ядер моста, коры мозжечка и гибелью соответствующих проводящих систем. Этиология заболевания недостаточно ясна. В клинической картине на первый план выступают прогрессирующие нарушения статики и походки, нарушения координации движений в конечностях, дизартрические расстройства, нистагм, расстройство глотания, в ряде случаев недержание мочи, психические расстройства и признаки акинетико-ригидного симптомокомплекса. Заболевание чаще всего начинается в возрасте 45—55 лет и медленно прогрессирует на протяжении 6—10 лет; больные обычно погибают от случайных инфекционных заболеваний на фоне тяжелого поражения мозга.
Наследственная семейная атрофия Фридрейха и наследственная мозжечковая атаксия — см. Атаксия.