Патологическая анатомия и патогенез. Миокардит при вскрытии можно только предположить на основе дряблости сердечной мышцы, миогенной дилатации полостей сердца, пестрого рисунка миокарда на разрезе, поэтому для подтверждения диагноза миокардита всегда требуется гистологическое исследование.
Миокардит характеризуется сочетанием трех компонентов: альтерации, экссудации и пролиферации. При резкой выраженности повреждения мышечных волокон миокардит называют альтеративным, или паренхиматозным. Примером такого миокардита является миокардит при дифтерии. Основная его черта — некробиотические процессы в мышечных волокнах вплоть до их распада на мелкие глыбки. Слабая выраженность при этом реактивных процессов со стороны стромы миокарда, отсутствие или ничтожность экссудативных явлений ставят под сомнение воспалительный характер процесса и позволяют предполагать чисто альтеративный (некробиотический) процесс в результате прямого действия токсина на волокна сердечной мышцы.
При развитии экссудативных и пролиферативных явлений в межуточной ткани миокардит приобретает характер преимущественно интерстициального, или межуточного, воспаления миокарда (см. Воспаление). При этом могут преобладать процессы экссудации (экссудативный интерстициальный миокардит) либо пролиферации (пролиферативный интерстициальный миокардит). Примером экссудативного межуточного миокардита является серозный миокардит. При этом миокардит прослойки межуточной ткани расширены, отечны, пропитаны серозной жидкостью, пронизаны большим или меньшим числом полиморфноядерных лейкоцитов с примесью гистиоцитов. Экссудативные процессы сопровождаются гиперемией различной степени, иногда тромбозом мелких артерий и вен и клеточной инфильтрацией сосудистых стенок по типу тромбоваскулита (например, при сыпном тифе). Серозный миокардит встречается при разнообразных инфекционных, инфекционно-токсических и вирусных заболеваниях, не имея каких-либо специфических морфологических черт. Иногда в экссудате преобладают эозинофилы — эозинофильный миокардит. Последний часто имеет аллергическую природу и может встречаться после введения различных лекарственных препаратов (например, сальварсан) и антибиотиков. Иногда эозинофильный миокардит служит одним из компонентов синдрома Леффлера. Эозинофильный миокардит является также разновидностью «идиопатического» миокардита (см. ниже).
В тех случаях, когда миокардит вызывается гноеродными возбудителями (стрепто-, стафилококк, гноеродная палочка), развивается гнойное воспаление миокарда — диффузное по типу флегмоны (см.) или очаговое с формированием абсцессов (см.). Последние обычно встречаются при септикопиемии (см. Сепсис).
Встречаются формы острого интерстициального миокардита, при котором прослойки межуточной ткани пронизаны круглоклеточным лимфоидным инфильтратом с примесью разнообразных гистиоцитов. Этот инфильтрат может иметь как сосудистое, так и тканевое происхождение. В последнем случае он является преимущественно пролифератом и можно говорить об остром межуточном пролиферативном миокардите. Эта морфологическая разновидность миокардита встречается при различных инфекционных, инфекционно-токсических и токсических поражениях миокарда.
Исходом различных форм острого миокардита может быть полная резорбция воспалительного инфильтрата и серозной жидкости либо при нарастании пролиферативных процессов — образование мелких рубчиков миокарда. Иногда при диффузном охвате сердечной мышцы воспалительной реакцией развивается диффузный миофиброз (см. Кардиосклероз). При тотальной гибели мышечного волокна вместе с сарколеммой или групп мышечных волокон полной регенерации их не происходит и они замещаются рубцовой тканью.
Миокардит большей частью служит проявлением какого-либо общего заболевания. Исключение представляет так называемый изолированный, идиопатический, злокачественный миокардит. Его природа, морфология и клинико-анатомические формы детально изучены путем сопоставления материалов клинической и экспериментальной патологии (Я. Л. Рапопорт). Было установлено наличие форм с длительным хроническим течением и исходом в кардиосклероз, а также возможность миокардита с последующим мелкоочаговым фиброзом. Это заболевание аллергической природы, при котором провоцирующими факторами, реализующими повышенную чувствительность миокарда, могут быть различные воздействия, в том числе и медикаментозные. Особенно способствует развитию этих поражений предшествующая гипертрофия миокарда (функциональное отягощение органа). Таким образом, термин «идиопатический» миокардит является в настоящее время условным, поскольку установлено и общепризнано аллергическое происхождение страдания. Этот миокардит может развиться вследствие аллергического наслоения на какое-либо инфекционное заболевание спустя разное время после его ликвидации, и с этой точки зрения отсутствует принципиальное различие между «идиопатическим» и параинфекционным миокардитом.
Систематика морфологически разнообразных форм аллергического (идиопатического) миокардита привела к выделению трех его типов: 1) преимущественно дистрофического (деструктивного); 2) преимущественно воспалительно-инфильтративного; 3) смешанного.
Преимущественно дистрофический тип (деструктивный миокардит) характеризуется более или менее обширными некробиотическими процессами. Последние имеют гнездно-очаговый либо распространенный характер, приводя иногда к опустошению (депарен-химизации) обширных участков миокарда обоих желудочков. При этом воспалительно-клеточная реакция выражена крайне слабо. Ярким примером этого типа является «аллергическая дистрофия миокарда».
Преимущественно воспалительно-инфильтративный тип миокардита характеризуется гнездной или диффузной клеточной инфильтрацией межуточной ткани на фоне отека. Инфильтрат состоит из разнообразных клеточных элементов гематогенного и гистиогенного происхождения. Иногда характерной деталью его является наличие своеобразных гигантских клеток, по-видимому, миогенного происхождения (гигантоклеточный миокардит).
Смешанный тип миокардита характеризуется сочетанием дистрофических (деструктивных) изменений мышечных волокон в различной форме и воспалительно-клеточной реакцией различных степени и характера по составу клеточного инфильтрата. Этот тип характерен для классических форм идиопатического миокардита [Фидлер (С. Fiedler) и др.].
Переход в хроническую форму идиопатического миокардита характеризуется нарастанием клеточных элементов пролиферата с завершением процесса в миокардитический кардиосклероз.
Особой клинико-анатомической разновидностью аллергического миокардита является так называемая васкулярная форма (Я. Л. Рапопорт). Для нее характерны с клинической стороны явления коронарной недостаточности, дающей повод к диагностической ошибке, а с морфологической стороны изменения стенок мелких артерий сердца по типу гиперергического васкулита (см. Аллергия, Васкулит, Периартериит нодозный). Эти сосудистые изменения обнаруживаются на общем фоне аллергического миокардита.
Нередкой деталью аллергического (идиопатического) миокардита являются пристеночные тромбы желудочков сердца (особенно левого), в силу чего в ряде случаев первыми клиническими проявлениями миокардита являются тромбоэмболические процессы в кишечнике, конечностях, головном мозге и т. д. («тромбомиокардит»).