Общая симптоматика острых миокардитов слагается из симптомов нарушения сердечного ритма и явлений недостаточности сократительной функции миокарда. Общие и местные симптомы миокардита проявляются крайне разнообразно — от скрытых форм до внезапной смерти. Субъективные проявления острого миокардита непостоянны и в большинстве случаев либо неясно выражены, либо затушеваны симптомами основного заболевания.
Могут наблюдаться чувство слабости, быстрая утомляемость, сердцебиение при движениях и в покое и неопределенные, нехарактерные болевые ощущения в области сердца. Этот симптом можно отнести за счет острого миокардита только при наличии признаков диффузного поражения сердечной мышцы или кардиогенного падения артериального давления. Ощущение сердцебиения встречается реже, но более непосредственно связано с нарушением функции сердца, так же как и неприятные или болевые ощущения в прекардиальной области. Наибольшее диагностическое значение субъективные симптомы (слабость, сердцебиение, боли в области сердца) имеют, если они появляются при движении, поворачивании в постели больного инфекционным заболеванием.
Общие симптомы инфекционно-воспалительного процесса — лихорадочная температура, изменения количества и состава лейкоцитов, ускорение РОЭ и т. п.— неспецифичны для острого миокардита, а являются следствием инфекционного заболевания.
Из объективных признаков изменение частоты сердечных сокращений — наиболее частое проявление острого миокардита. Учащение пульса, не соответствующее типу инфекции, высоте лихорадки, а тем более при нормальной температуре, всегда заставляет предполагать миокардит; тахикардия (см.) в этих случаях бывает более или менее постоянной, но не меньшее значение имеет появление значительной тахикардии у больного инфекционным заболеванием при незначительном напряжении в постели. Тахикардия может наступить также в результате острой или подострой сосудистой недостаточности и падения артериального давления при инфекции, а в период выздоровления — в связи с вазомоторной лабильностью. Более серьезное значение имеет чрезмерная брадикардия (см.), которая свидетельствует либо об угнетающем влиянии воспалительного процесса на синусовый узел, либо о блокаде сердца, как бывает иногда в случаях миокардита при дифтерии. Ежедневное исследование артериального пульса — самый доступный и весьма ценный способ определения состояния сердца. Лабильность пульса — изменения его частоты в течение дня без видимых причин или по самым незначительным поводам — часто предшествует более серьезным нарушениям сердечного ритма. В период выздоровления неустойчивость пульса, склонность к замедлению, появление респираторной аритмии сами по себе не являются признаками поражения миокарда и связаны с постинфекционной лабильностью вегетативных центров. Появление же в этом периоде других видов аритмии (см. Аритмии сердца), особенно тахиаритмии, имеет серьезное прогностическое значение.
Осмотр области сердца, если нет видимого смещения верхушечного толчка, не имеет диагностического значения. Тщательная пальпация верхушечного толчка сердца может обнаружить его ослабление, большее распространение и смещение кнаружи; эти простые признаки, обнаруживаемые при повторном исследовании больного,— важное свидетельство диффузного поражения миокарда.
Перкуссия позволяет обнаружить увеличение размеров сердечной тупости при остром миокардите сравнительно редко, если же определяется увеличение сердца, подтверждаемое рентгенологическим исследованием, то следует считать, что имеется тяжелое диффузное поражение миокарда.
Наиболее ценные клинические признаки острого миокардита обнаруживаются при аускультации сердца. Глухой первый тон является почти постоянным спутником миокардита, особенно при ревматизме и дифтерии, а иногда он позволяет распознать эти заболевания при малой выраженности других признаков основной болезни (Н. Д. Стражеско). На фонокардиограмме могут быть обнаружены большая длительность первого тона, уменьшение амплитуды колебаний. Ослабление первого тона связано с уменьшением скорости нарастания внутрижелудочкового давления в начале систолы, а в некоторых случаях обусловлено замедлением предсердно-желудочковой проводимости. Звучность второго тона либо существенно не изменяется, либо уменьшается вследствие гипотонии или уменьшения ударного объема сердца.
В некоторых случаях миокардита интервалы между первым и вторым тонами выравниваются (эмбриокардия) вследствие удлинения систолы (от ослабления миокарда) и укорочения диастолы (в связи с тахикардией); наличие эмбриокардии, тахикардии и понижение кровяного давления являются признаками очень тяжелого поражения сердечно-сосудистой системы.
Еще большее клиническое значение имеет обнаружение ритма галопа — обычно протодиастолического, реже пресистолического или суммационного. Появление ритма галопа (см. Галопа ритм) является доказательством значительного ослабления сердца и подтверждением диагноза диффузного миокардита. Поэтому тщательное выслушивание сердца, особенно по методу В. П. Образцова, необходимо при всех заболеваниях, могущих сопровождаться поражением миокарда.
Во время инфекционного заболевания нередко обнаруживаются систолические шумы — на верхушке и легочной артерии (так называемые фебрильные шумы); они непостоянны и связаны с ускорением кровотока. Однако появление функционального систолического шума наряду с расширением сердца — признак диффузного поражения миокарда. С выздоровлением эти шумы исчезают. Артериальное давление при остром миокардите понижается — в первую очередь систолическое, а затем и диастолическое. Следует учитывать, что при лихорадке и инфекционно-токсическом влиянии основного заболевания очень часто наблюдается сосудистая гипотония и значение поражения миокарда в изменении артериального давления учесть трудно. Показательно для миокардита уменьшение пульсового давления при нормальном диастолическом давлении. Что касается венозного давления, то при инфекционных заболеваниях оно может быть несколько пониженным (токсическая гипотония, по В. А. Вальдману); если же оно повышается, то следует предполагать явное ослабление сердца, значительное повышение давления расценивается как плохой прогностический признак. Сфигмограмма обычно особых изменений не представляет, если нет нарушений ритма. Флебограмма обычно не изменена, если нет застойных явлений, которые при остром миокардите во время инфекционного заболевания развиваются сравнительно редко. Более или менее выраженная сосудистая недостаточность при инфекции способствует уменьшению венозного притока к сердцу и падению минутного объема. Эти обстоятельства препятствуют перегрузке сердца.
ЭКГ при остром миокардите очень часто изменена, причем отклонения от нормы весьма разнообразны, изменчивы и, как правило, преходящи; исчезают они иногда только через несколько недель после выздоровления. Наиболее частым выражением миокардита является синусовая тахикардия, нередко и синусовая аритмия, которая иногда связана с синоаурикулярной блокадой. Редким, но опасным нарушением ритма при миокардите бывает синусовая брадикардия, свидетельствующая о понижении автоматической способности синусового узла. Экстрасистолия — одна из наиболее частых форм аритмии — встречается либо в виде отдельных экстрасистол (предсердных или желудочковых), либо в виде групповых. Редко наблюдается мерцательная аритмия, обычно пароксизмального характера и как редкое исключение стойкая. Нарушение проводимости наблюдается в виде неполной атриовентрикулярной блокады. В очень тяжелых случаях может наступить полная блокада и резкая брадикардия (около 30 сокращений в 1 мин.) или блокада ножек и разветвлений проводниковой системы. Необходимым условием обнаружения электрокардиографических признаков являются повторные исследования, так как эти изменения нередко скоропреходящи. Серийные записи ЭКГ при острых инфекционных болезнях очень часто обнаруживают изменения.
Недостаточность сердца застойного типа при остром миокардите встречается редко, за исключением острого ревматизма. Возможность развития сердечной недостаточности застойного типа значительно возрастает в случаях заболевания сердца (пороки, кардиосклероз, коронаросклероз), существовавших до возникновения инфекционной болезни.