Дисгормональные опухоли

Ряд опухолей можно вызвать нарушением баланса половых гормонов, в частности при введении в организм большого количества гормональноактивных препаратов. Так, длительное введение в организм большого количества эстрогенных гормонов вызывает рак молочных желез не только у самок, но и у самцов мышей, множественные фибромы у морских свинок, рак тела матки у крыс, опухоли почек у самцов хомяков, опухоли яичек у мышей и крыс и др. Попеременное введение эстрогенных и андрогенных препаратов вызывает рак семенных пузырьков у мышей. Значительные сдвиги в организме, приводящие к возникновению опухолей, могут быть вызваны не только введением гормонов извне, но и нарушением их соотношений, к которому приводит облучение или соответствующая пересадка эндокринных органов. Так, например, общее облучение тела мышей или крыс рентгеновыми лучами в дозе около 400 р приводит к развитию гранулезоклеточных, токаклеточных и смешанных опухолей яичников. Кастрация самок мышей или крыс с пересадкой ткани яичника в селезенку приводит к развитию здесь такой же опухоли. Это объясняется тем, что вырабатываемые пересаженным яичником эстрогенные вещества непосредственно попадают из селезенки в печень, где они разрушаются, а некоррелированная гонадотропная деятельность гипофиза побуждает к росту яичниковый трансплантат и селезенке. Дисгормональные опухоли можно вызвать и в щитовидной железе в результате длительного введения 6-метилтиоурацила или длительной недостаточности йода.

Многие опухоли человека имеют, несомненно, дисгормональное происхождение. Таковы, например, рак молочной и предстательной желез, рак тела матки, миомы матки, ряд опухолей яичников. Некоторые из последних являются гормональноактивными. При опухолях предстательной и молочной желез эффективна гормонотерапия.

Таким образом, дисгормональные опухоли получаются не только в экспериментальных условиях, но наблюдаются и в патологии человека. Эти опухоли отличаются некоторыми особенностями, имеющими важное принципиальное значение. Так, например, при их возникновении и развитии воспаления, как правило, нет. Темп развития дисгормональных опухолей, по крайней мере в эксперименте, обычно более медленный, чем опухолей, вызываемых химическими канцерогенными веществами. Хотя дисгормональные опухоли проходят те же стадии развития, что и другие индуцированные новообразования, сроки появления предопухолевых и опухолевых изменений здесь длиннее. Дисгормональные опухоли сравнительно часто и в течение длительного времени остаются доброкачественными. Однако и они малигнизируются, дают метастазы, перевиваются на других животных. Для успеха, такой перевивки часто необходимо такое же гормональное воздействие, какое потребовалось для получения первичной опухоли. Такая зависимость развития и роста опухоли от определенного гормонального воздействия является ярким доказательством того, что автономность злокачественной опухоли возникает не сразу, а лишь в результате длительного процесса усиления малигнизации («прогрессия» опухоли).