Исследование производят обычной многопроекционной рентгенографией, при массивном остеосклерозе и гиперостозе — с применением жесткого излучения, передержки, узкого диафрагмирования и отсеивающей решетки; используют также томографию с шагом томографирования до 0,5 см; при свищах применяют фистулографию.
Рентгенологическая семиотика остеомиелита определяется темпом течения и фазой развития болезни.
Острый гематогенный остеомиелит уже в первые дни заболевания проявляется на рентгенограммах утолщением и потерей резкости очертаний глубоких слоев мягких тканей, окутывающих кость на уровне первичного очага остеомиелита, что является отражением воспалительной инфильтрации смежных покровов. Деструкция (фокусы просветления, продолговатые в метадиафизах трубчатых костей), а также неассимилированный периостальный остеофит (рис. 6, 1) в виде линии затемнения параллельно и близ поверхности кости могут быть выявлены в подострой фазе остеомиелита, не ранее чем через 1—3 недели с начала заболевания. Чем ниже реактивность организма, чем старше больной и чем раньше было применено лечение антибиотиками, тем позже и слабее выявляются на рентгенограммах описанные признаки, особенно периостальная реакция. Очаги некроза костного вещества (участки кости обычной плотности на фоне окружающей просветленной, живой кости) в процессе острого течения остеомиелита выявляются не ранее 10—20 дней от начала болезни (некроз может вовсе не возникнуть при раннем, абортивном лечении остеомиелита антибиотиками). Секвестрация некротизированных очагов кости четко выявляется в тех случаях, когда участки некроза на рентгенограммах отделены от остальной кости окаймляющим их просветлением; субстратом этого просветления являются главным образом грануляции и гной. Очаги некроза, а затем и секвестры в метафизах и диафизах трубчатых костей, как правило, продолговаты и располагаются вдоль кости (рис. 6,2). При тотальной секвестрации отделяется весь цилиндр кости; при частичной же отграничивается часть цилиндра кости во всю ее толщину (проникающая секвестрация) либо только с наружной поверхности (корковая секвестрация) или отграничивается только внутренняя часть кости, примыкающая к костномозговому каналу (центральная секвестрация). Очертания секвестров обычно неровные, величина их со временем может незначительно уменьшаться вследствие рассасывания грануляциями; при выздоровлении и при редкой реваскуляризации мелкие секвестры сливаются с остальной костью («вживают»). В процессе течения остеомиелита обычно увеличивается интенсивность тени неассимилированного периостального остеофита, который может муфтообразно окутывать кость или быть асимметричным. Тень остеофита отсутствует в местах некроза или прорыва надкостницы (секвестром, гноем); при повторных вспышках остеомиелита остеофит имеет слоистую структуру; его тень иногда неравномерна по толщине и неровно очерчена снаружи.
При хроническом гематогенном остеомиелите дополнительно возникают продуктивные процессы как со стороны кости и костного мозга, так и эндоста и надкостницы, одновременно уменьшаются очаговые просветления и признаки реактивного остеопороза. На рентгенограммах это проявляется затемнением — остеосклерозом, зона которого окружает очаг секвестрации (секвестральная коробка). На фоне этого затемнения клоачные отверстия (округлые просветления) и тени секвестров обнаруживаются с трудом, лишь при удачно выбранной проекции; тени секвестров хорошо видны лишь при отторжении их в мягкие ткани. Помимо реактивного остеосклероза, при хроническом течении остеомиелита на рентгенограммах периостальный остеофит, прежде отделенный от поверхности кости, сливается с ней (ассимилированный периостальный остеофит), утолщая кость, т. е. приводя к гиперостозу (рис. 6,3—11). В результате длительного хронического течения остеомиелита трубчатая кость перестраивается по губчатому типу: костномозговой канал исчезает полностью или частично, зарастая губчатым костным веществом (эностоз), корковый слой истончается. Рецидивы хронического остеомиелита проявляются на рентгенограммах возникновением новых участков просветления (деструкции) или затемнения (остеосклероза) очагов некроза или секвестрации, реже — появлением неассимилированного периостального остеофита.
При остеомиелитах губчатых и плоских костей скелета деструктивные, некротические и продуктивные процессы (очаги просветления, некроза, секвестры, остеосклероз и периостальная пролиферация) выявляются на рентгенограммах значительно позже и менее контрастно, чем в трубчатых костях.
Проявления гематогенного остеомиелита специфической этиологии [бруцеллезный, гонорейный, лепрозный, метатифозный (после сыпного, брюшного, возвратного тифов и сальмонеллезного паратифа)] рентгенологически один от другого не отличаются. Рентгенодиагностику микотических, оспенного, ревматического, сифилитического остеомиелитов — см. статьи, посвященные этим заболеваниям.
Первично хронические формы гематогенного остеомиелита соответственно их латентному течению бывают весьма длительными и рентгенологически характеризуются чаще преобладанием продуктивных процессов над разрушением при часто спокойной клинической картине; нередко наблюдаются ночные боли. К этим формам относят альбуминозный остеомиелит, склерозирующий остеомиелит Гарре, опухолевидный остеомиелит, остеоид-остеому (см.), Броди абсцесс (см.). При альбуминозном («серозном», «белковом») остеомиелите рентгенологически сравнительно поздно появляются признаки, характерные для хронической фазы остеомиелита — инфильтрация мышечного футляра и неинтенсивная тень неассимилированного периостального остеофита; название свое данная разновидность остеомиелита получила ввиду наличия негнойного экссудата, содержащего много белковых веществ.
Склерозирующий остеомиелит Гарре встречается в диафизах больших трубчатых костей, чаще у подростков и юношей. На рентгенограммах плохо дифференцируются глубокие мышечные слои, окутывающие пораженную кость; отмечаются склероз и веретенообразное утолщение диафиза кости за счет ассимилированного периостального остеофита, обычно гладко очерченного, а также сужение просвета костномозгового канала. При настойчивых поисках можно иногда выявить в толще пораженного отдела кости очажок деструкции, что сразу решает дифференциальную диагностику в пользу склерозирующего остеомиелита. Опухолевидный остеомиелит характеризуется опухолеподобным уплотнением мягких тканей и пышным ассимилированным периостальным остеофитом, иногда асимметрично расположенным на значительном протяжении диафиза обычно крупной трубчатой кости, чаще всего бедренной. Тень указанного периостального остеофита отчасти напоминает тень периостальной пролиферации при опухоли (негомогенность структуры, главным образом неровность очертаний — фестончатых, бахромчатых, в виде лучей, языков пламени и т. п.); стойкость этих данных на протяжении месяцев, отсутствие типичного для опухоли игольчатого рисунка и преимущественно ночные боли позволяют исключить остеогенную саркому.
Негематогенный остеомиелит возникает при переходе возбудителя на кость извне (при огнестрельных ранениях и открытых переломах) или из смежных тканей — суставных (при гнойном артрите), или мягких покровных при хронических заболеваниях (трофическая язва, экзема, тромбофлебиты и флебиты). Инфицирование из мягких покровов через лимфатические щели вызывает вначале периостит, в дальнейшем переходящий в остеопериостит, который может осложниться остеомиелитом.
К ранним осложнениям остеомиелита следует отнести переход процесса с метафиза на смежный эпифиз и далее на сустав с возникновением гнойного артрита (рис. 6, 12). Септикопиемия и патологические переломы редки. Более поздними осложнениями хронического остеомиелита могут быть реактивное удлинение или укорочение кости (вследствие соответственного раздражения или частичного разрушения смежного росткового хряща), деформация кости, образование свища, амилоидоз.
Дифференцировать остеомиелит в острой фазе следует с глубокой флегмоной, в подострой и хронической — с травматическим периоститом, остеогенной саркомой, опухолью Юинга, остеокластическим метастазом рака, сифилитическим остеопериоститом, туберкулезным диафизарным оститом, болезнью Педжета.
Эпифизарный остеомиелит, иногда множественной локализации, типичен для младенцев, отмечается преимущественно в проксимальных концах бедренной и плечевой костей. Протекает с бедной на рентгенограммах картиной поверхностной деструкции и периостальной реакции, большой экссудацией и гнойным артритом, но без исхода в анкилоз; часто осложняется патологическим эпифизеолизом и вывихом, иногда с некрозом ядра окостенения эпифиза.
Рентгенологические признаки огнестрельного остеомиелита в начальных фазах его развития обычно запаздывают по сравнению с течением гематогенного остеомиелита, и потому раненый подлежит повторным рентгенологическим исследованиям для выявления этих признаков, особенно в процессе хирургических вмешательств. Так, нечеткость очертаний отломков и местные пятнистые просветления их (не отличимые от очагов деструкции) на рентгенограммах становятся заметными не ранее второй половины месяца после ранения; также запаздывает и появление неассимилированных периостальных остеофитов, тени которых могут быть рваными, неровными, бугристыми, при повторных вспышках инфекции — слоистыми; эти остеофиты долго не сливаются с живыми тканями из подлежащих отломков. На рентгенограммах участки некроза и лишенные питания отломки вначале теряют трабекулярный рисунок и редко ранее 1—2 месяцев выделяются как тени высокой интенсивности на фоне поротичных, но живых костей и отломков в условиях нарастающего регионарного остеопороза. Рентгенологическая картина костей, костномозгового канала и периостальной реакции на высоте хронической фазы, при обратном развитии процесса и рецидивах его в общем не отличается по своей динамике от течения аналогичных фаз гематогенного остеомиелита.
Рис. 6. Рентгенодиагностика остеомиелита: 1 —тонкая полоска затемнения, не вплотную прилежащая к поверхности плечевой кости — неассимилированный периостальный остеофит в подострой фазе остеомиелита; просветление в диафизе на этом же уровне; 2 — продолговатые интенсивные тени фрагментированного тотального секвестра большеберцовой кости; 3 — хронический остеомиелит дистального метадиафиза IV пястной кости (очаг просветления; тень периостального остеофита); 4 — корковая локализация остеомиелита в толще асимметричного ассимилированного периостального остеофита; 5 — гиперостоз и остеосклероз бедренной кости при хроническом остеомиелите после огнестрельного перелома; 6 — на «усиленной» рентгенограмме той же бедренной кости (в условиях большой передержки) выделяются более интенсивные тени двух секвестров.
Рис. 6 (продолжение): 7 и 8 — хронический остеомиелит после огнестрельного перелома большеберцовой кости. На рентгенограмме голени (7) структура неравномерна; на томограмме той же голени (8) видны тени двух секвестров: 9 — гиперостоз и остеосклероз локтевой кости при хроническом остеомиелите; секвестральные полости с секвестрами и круглые просветления — клоачные отверстия; 10 — очаг деструкции с мелкими секвестрами при хроническом остеомиелите теменной кости; 11 — удлинение большеберцовой кости на больной стороне при хроническом остеомиелите; 12 — осложнение остеомиелита проксимального метаэпифиза левой бедренной кости гнойным кокситом (сужение суставной щели, нечеткость суставных поверхностей).