Патологическая анатомия. Силикоз. В слизистой оболочке и подслизистом слое глотки, верхних дыхательных путей в ранней стадии заболевания наблюдаются инфильтраты из лимфоидных, плазматических клеток и гиперплазия слизистых желез, а в дальнейшем атрофические и склеротические изменения. В легких встречается узелковая и диффузно-склеротическая (межуточная, интерстициальная) формы силикоза. Для узелковой, развивающейся чаще при длительном вдыхании пыли с высоким содержанием свободной SiO2, характерны силикотические узелки, которые располагаются тесно и часто сливаются между собой (рис. 1), образуя иногда крупные узлы (опухолевидная форма силикоза). Для диффузно-склеротической формы пневмокониоза, возникающей при длительном вдыхании пыли с малым содержанием свободной SiO2, характерен распространенный межуточный склероз. К смешанной форме силикоза относят случаи, когда при распространенном межуточном склерозе обнаруживается умеренное количество узелков. На вскрытии плевра резко утолщена, легкие плотны, вес их увеличен, в золе сожженных легких двуокись кремния составляет 29—45—60% (в норме 4—10%). Различают узелки типичные и нетипичные. Первые состоят либо из концентрических гиалинизированных пучков соединительной ткани (рис. 2) или из пучков, идущих вихреобразно. Нетипичные узелки обычно неправильной формы и не имеют вышеописанного строения. В узелках обнаруживают скопления кварцевой пыли, располагающейся свободно или в макрофагах — пылевых клетках. В дальнейшем в узелках и узлах возникают некротические изменения в связи с тяжелыми изменениями в нервном аппарате легких и в кровеносных сосудах узелков от токсического действия кварцевой пыли. В некротических участках часто откладывается известь, а иногда на их месте возникают силикотические каверны.
Рис. 1. Крупный силикотический узел, занимающий почти всю верхнюю долю легкого (опухолевидная форма). Крупные узлы и милиарные узелки в остальной паренхиме.
Рис. 2. Типичные силикотические узелки со слоистоконцентрическим расположением коллагеновых пучков соединительной ткани. В центре узелков едва заметные просветы сосудов.
В бронхах — обструктивный бронхиолит и бронхит. Стенки бронхов утолщены, просветы сужены вследствие сдавления окружающей склерозированной тканью или увеличенными плотными лимфатическими узлами (деформирующий бронхит, бронхиолит).
Эмфизема легких (см.) наблюдается постоянно, особенно по краям легких.
В легких обнаруживают большое количество частиц кварцевой пыли, хорошо выявляемых в сподограммах (срезах, сожженных при t° 650°) и при помощи электронного микроскопа (рис. 3).
Рис. 3. Частицы кварцевой пыли (электродная микроскопия; X 20 000).
Лимфатические узлы бифуркации, прикорневые, средостения увеличены, плотны, с силикотическими узелками. Склероз капсулы и окружающей клетчатки, некрозы в лимфатических узлах иногда сопровождаются спаянием их с соседними органами, вызывая осложнения — гнойный медиастинит, перикардит, абсцесс и гангрену легких, эмпиему, кровотечения при аррозии сосудов. В расширенных лимфатических сосудах легких характерны стазы из пылевых клеток (силикотический лимфангит).
Сердце увеличено в весе, преимущественно в результате гипертрофии правой половины.
При опухолевидной форме силикоза встречается типичное хроническое легочное сердце (см.). В селезенке, печени, костном мозге, почках изредка встречаются силикотические узелки.
В 16—80% случаев силикоз легких осложняется присоединением туберкулеза (силикотуберкулез).
Асбестоз. На пальцах рук и ног, на ладонях и подошвах, редко на голени обнаруживают асбестовые бородавки, возникающие от попадания в кожу мелких волоконец — кристаллов асбеста, вызывающих гиперкератоз, акантоз и появление гигантских клеток инородных тел.
В грудной полости обнаруживаются различной распространенности плевральные спайки. Плевра утолщена. Легкие диффузно уплотнены (асбестозное легкое). В отличие от силикоза, при асбестозе не находят очерченных фиброзных узелков и узлов. При длительном течении возникает катаральный или гнойный бронхит, множественные бронхо- и бронхиолоэктазы, вследствие чего некоторые участки легких имеют мелкоячеистый, «сотовидный» характер. Микроскопически в легких обнаруживают тяжелый межуточный склероз и много асбестовой пыли. Асбестовые тельца встречаются в легких в различном количестве (рис. 4). В бифуркационных, прикорневых лимфатических узлах много асбестовой пыли и диффузный склероз.
Сердце увеличено вследствие гипертрофии правой половины. Изредка встречается типичное легочное сердце.
Рис. 4. Асбестоз. Асбестовые тельца в срезах из легких.
По материалам вскрытия, при асбестозе часто встречается первичный рак легких (до 16%), локализующийся преимущественно в нижних долях.
Талькоз. В легких — распространенный межуточный склероз, бронхит, вызываемые отложением тальковой пыли. Встречаются то единичные, то множественные склеротические узелки, содержащие много пыли, не похожие на силикотические. Постоянно обнаруживается умеренная эмфизема. Описаны так называемые талькозные (псевдоасбестозные) тельца. В бифуркационных, прикорневых лимфатических узлах много пыли и склероз без образования узелков. Нередки случаи талькотуберкулеза.
При неумеренном применении талька для припудривания операционных перчаток у больных, подвергаемых операции, может возникать так называемый хирургический талькоз. Частицы талька, попадая даже в небольшом количестве на раневую поверхность, серозные оболочки, вызывают воспалительный процесс, образование спаек и узелков — гранулем, макро- и микроскопически напоминающих туберкулезные бугорки. В них не находят творожистого некроза, но обнаруживают игольчатые кристаллы и пластинки талька.
Силикатоз от слюдяной пыли — медленно прогрессирующий, клинически доброкачественно протекающий пневмокониоз. В легких находят слюдяную пыль, и «слюдяные тельца», аналогичные асбестовым. В лимфатических узлах — отложение пыли, склероз.
Патогенез силикоза и силикатозов не совсем ясен. Представление об исключительно механическом воздействии кварцевой пыли при развитии фиброза легких уступило место взглядам о ведущей роли химических и физических процессов, при взаимодействии пылевой частицы с тканями. По токсико-химической теории (теория растворимости) кристаллическая SiO2 медленно растворяется в тканевых жидкостях с образованием коллоидного раствора кремневой кислоты (H2SiO3), которая вызывает фиброз. Физико-химические теории объясняют механизм действия частиц кварца возникающим в производственных условиях нарушением строения их кристаллической решетки, в силу чего создаются условия для активной химической реакции между частицей кварца и тканями. Теория о роли полимеризованной кремневой кислоты предполагает, что при медленном растворении частиц кварца образуется кремневая кислота высокой степени полимеризации, обладающая токсическими свойствами, вызывающая интенсивное развитие соединительной ткани, причем эта кислота, подобно мукополисахаридам, принимает участие в построении коллагеновых волокон. Согласно иммунологической теории развитие склероза при силикозе обусловлено взаимодействием частиц SiO2 с белками тканей по принципу антиген + антитело. Антигенами являются аутоантигены (липопротеиды), образующиеся при воздействии SiO2 на ткани и клетки (макрофаги) и их распаде, вызывающие в ретикулоэндотелиальной системе образование антител. Возникающий при взаимодействии антигена и антител белковый преципитат выпадает на новообразованных ретикулиновых волокнах формирующегося силикотического узелка.
Антракоз. При тяжелом антракозе легкие черные. Развитие склероза зависит от характера угля и от состава породы, в которой залегают угольные пласты. Одни авторы считают, что склероз легких при антракозе обусловлен действием SiO2, содержащейся в угольных пластах. Другие считают, что сама каменноугольная пыль обладает склерозирующим действием, хотя значительно более слабым, чем кварцевая. Пыль располагается в пылевых клетках и вне их. Участки соединительной ткани с пылевыми клетками (антракотические очажки) не похожи на силикотические узелки, при слиянии они образуют крупные антракотические узлы. При диффузном антракотическом пневмосклерозе возникает аспидная, или антракотическая, индурация легких. К осложнениям при антракозе относятся хронический бронхит, очаговая бронхопневмония, эмфизема, склеротические изменения в стенках кровеносных сосудов.
Вследствие расстройства кровообращения и от непосредственного воздействия угольной ныли легочная ткань некротизируется с образованием каверн. Эти формы, сопровождающиеся кровохарканьем, называют черной чахоткой. При резком антракозе лимфатических узлов наблюдается спаяние их со стенками трахеи или бронхов и прорыв угольных масс в просвет с аспирацией их в легкие и развитием пневмоний, абсцессов.
Сидероз как особая форма пневмокониоза некоторыми авторами ставится под сомнение и даже отрицается, поскольку описанные случаи сидероза они рассматривают как заболевания, вызванные железной пылью с примесью SiO2. Некоторые авторы рассматривают сидероз как смешанный пневмокониоз — сидеросиликоз, вызываемый кварцевой и железной пылью, к которому иногда присоединяется туберкулез. Различают красный и черный сидероз. Первый вызывается пылью, содержащей окислы железа. Легкие увеличены в объеме, желтовато-буро-красного цвета. Второй возникает от пыли с закисью железа или углекислого и фосфорнокислого его соединений. Легкие черного цвета, напоминают легкие при антракозе. Микроскопически обнаруживают слабо выраженный межуточный склероз, милиарные узелки, непохожие на силикотические. В лимфатических узлах много пыли и значительный склероз.
Алюминоз («алюминиевые легкие»). В легких обнаруживают распространенный межуточный склероз и различной величины склеротические участки. Отмечаются бронхоэктатические изменения, мелко- и крупноочаговая эмфизема. Лимфатические узлы (бифуркационные и прикорневые) умеренно увеличены, плотны, серо-черного цвета, склерозированы. Сердце увеличено.
Бериллиоз. При острой форме обнаруживают пневмонию (в экссудате отпавший альвеолярный эпителий, лимфоидные клетки, немногочисленные полинуклеары и эритроциты). В поздних фазах находят милиарные гранулемы, состоящие из фибробластов, лимфоидных и плазматических клеток. При хроническом бериллиозе возникает хронический бериллиевый гранулематоз, характеризующийся межуточным склерозом и развитием милиарных гранулем (милиарный бериллиоз); при их слиянии возникают серовато-белые узелки диаметром от 2 мм до 0,5—1,5 см, местами облитерирующий бронхиолит. В ранних стадиях гранулемы состоят из гистиоцитов, эпителиоидных, лимфоидных, плазматических и гигантских клеток типа Лангханса или инородных тел, а затем происходит их склерозирование. В гранулемах встречаются характерные для заболевания базофильные образования — конхоидальные (раковинообразные) тельца (рис. 5), диаметром 20—100 мк, иногда располагающиеся в гигантских многоядерных клетках. Лимфатические узлы (бифуркации, прикорневые, шейные) беловато-серого, желтоватого цвета, с вышеописанными гранулемами. Гранулемы встречаются в печени, селезенке (возникая гематогенным путем) и в подкожной клетчатке (при попадании частиц бериллия через поврежденную кожу); они напоминают туберкулезные бугорки, иногда С творожистым некрозом.