Prolapsus, protrusio cerebri (выпадение, выбухание мозга) — это выпячивание мозгового вещества в рану через дефект мозговых оболочек и костей черепа.
Внечерепное расположение мозгового вещества может наблюдаться при открытых (чаще огнестрельных) ранениях черепа и мозга или после операций на головном мозге. Под влиянием отека — набухания мозга, нарушений крово- и ликворообращения или в результате развития инфекционных осложнений повышается внутричерепное давление или увеличивается объем мозга, что приводит к выпячиванию мозгового вещества через дефект кости черепа в рану. Многие авторы считают термины «prolapsus cerebri» и «protrusio cerebri» синонимами, отождествляя понятия о выпадении и выбухании мозга и главное внимание уделяя состоянию выпятившегося участка мозгового вещества и причинам, вызвавшим выпячивание. Поэтому предлагают различать «доброкачественные выпадения мозга», наступающие под влиянием его отека — набухания (см. Отек и набухание головного мозга), и «злокачественные», зависящие от инфекционного процесса. Другие же исследователи термином «prolapsus cerebri» называют выпячивание мозга, наступившее тотчас вслед за травмой (первичное) или в ближайшие дни после нее (раннее); термином «protrusio cerebri» — позднее выпячивание (выбухание) мозга, связанное с развитием инфекции.
Выпадения мозга. Первичное выпадение мозга чаще всего наблюдается при огнестрельных ранениях. Внезапное повышение внутричерепного давления, наступающее в результате гидродинамического действия ранящего снаряда или острого отека мозга, приводит к тому, что прилежащий к дефекту кости участок мозга выталкивается наружу. Иногда часть выпавшего мозгового вещества полностью разрушается и в дальнейшем отторгается; более глубокие отделы выпавшего участка сохраняют связь с мозгом.
Выпавший мозг по внешнему виду напоминает неизмененное мозговое вещество белесовато-розового цвета, иногда бывает пропитан кровью, а при явлениях застоя крови — синюшно-серого цвета.
При огнестрельных черепно-мозговых ранениях в первые часы после травмы одновременно может наблюдаться как выпадение, так и истечение разрушенных частиц мозга (fluxus cerebri). Величина выпадения зависит от размеров дефекта кости и оболочек, а также от причин, обусловивших острое повышение внутричерепного давления. Явлений менингоэнцефалита при этом еще не наблюдается, так как инфекция присоединяется в более поздние сроки. Острое нарастание объема (вспучивание) мозга может наблюдаться у больных на операционном столе, во время манипуляций на основании мозга (в инфундибулярной области, в зоне III или IV желудочка), при попытках произвести резекцию пораженной лобной доли и др.
Происходящее при этом раздражение рефлексогенных зон (Н. Н. Бурденко) сопровождается нарушениями мозгового кровообращения, приводящими к увеличению объема мозга за счет его отека — набухания. В этих случаях выпячивание мозга через дефект кости черепа приобретает характер грозного осложнения, так как наряду с нарастающим на глазах пролабированием происходит ущемление вен у краев костного дефекта, разрыв участков мозга, кровотечение, отторжение одних участков выпавшего мозгового вещества и нарастание новых.
Раннее выпадение мозга наблюдается обычно спустя 2—4 дня после травмы или операции. Причины его — местный или общий отек мозга, внутричерепное кровоизлияние, смещение различных участков мозга, нарушения циркуляции ликвора и др. Выпадающий участок мозга всегда органически связан с глубинными отделами мозга и при уменьшении отека может подвергнуться обратному развитию.
Мозг при раннем выпадении представляет собой овальной или грибовидной формы участок выпяченного неизмененного мозгового вещества. Размеры его редко достигают более 4—5 см в диаметре. Вместе с поверхностными слоями мозга в сторону дефекта кости черепа смещаются и более глубокие отделы мозгового вещества вместе с боковым желудочком.
Размеры выпавшего мозга изменяются одновременно с развитием травматического и послеоперационного отека мозга. К концу первой недели после травмы прекращается нарастание отека мозга, а к концу второй он начинает подвергаться обратному развитию. В эти же сроки размеры выпавшей части мозга вначале стабилизируются, а затем начинают уменьшаться.
Если выпавший мозг не подвергся действию инфекции, то он сохраняет плотноватую консистенцию, передает пульсацию, покрывается грануляциями и постепенно втягивается в полость черепа, сохранив в значительной степени функциональные свойства мозгового вещества. Такое благоприятное течение раннего выпадения мозга дало основание именовать его доброкачественным (Н. Н. Бурденко), асептическим, или застойным.
Лечение первичного и раннего выпадения мозга должно быть направлено на сохранение жизнеспособности пролабирующего участка мозга, уменьшение отека мозга и предупреждение возможных инфекционных осложнений.
Раненые с первичным выпадением мозга должны особенно бережно доставляться в лечебные учреждения нейрохирургического профиля: предпочтительнее эвакуация их по воздуху (вертолетом); необходима тщательная защита выпавшего мозга от возможных повреждений (на рану накладывают асептическую повязку, выпавший мозг окружают ватно-марлевым «бубликом»). При перевязках ни в коем случае не разрешается срезать выстоящий участок мозга, так как при этом могут возникнуть кровотечение, дополнительное инфицирование мозговой ткани, а также опасность развития стойких неврологических выпадений (гемиплегии, афазии и т. д.).
Первичное выпадение мозга хотя и затрудняет хирургическую обработку черепно-мозговой раны, однако не является противопоказанием к ней. В этих случаях приходится иссекать края раны покровов головы, расширять дефект черепа и твердой мозговой оболочки, осторожно извлекать из раневого канала в мозге костные отломки, сгустки крови и мозговой детрит, доступные металлические осколки или пулю, а также промывать раневой канал слабыми антисептическими растворами. Получившая распространение во время Великой Отечественной войны методика самопроизвольного опорожнения раневого канала путем искусственного повышения внутричерепного давления (при покашливании или натуживании больного, или сдавлении у него яремных вен) неприменима при выпадении мозга.
После окончания обработки раны на выпадающий участок мозга накладывают повязку с вазелиновым маслом или мазью, содержащей антибиотики, ограждают его от возможной травматизации ватно-марлевым «бубликом» и проводят больному энергичную дегидратирующую терапию (гипертонические растворы глюкозы, хлористого натрия, сернокислой магнезии, разгрузочные люмбальные пункции, назначают новурит, меркузал, ограничивают питье и т. д.).
Если на операционном столе происходит острое вспучивание мозга, то немедленно следует прекратить операцию, остановить кровотечение и применить очень массивную дегидратацию (к указанным выше средствам рекомендуется добавить внутривенное вливание мочевины — уроглюка — из расчета 1 г сухой мочевины на 1 кг веса больного). Это лечение желательно сочетать с применением ганглиоплегических средств.
Лечение первичного и раннего выпадения мозга должно включать редкие проводимые очень бережно перевязки с применением повязок с рыбьим жиром или мазями с антибиотиками. Последние не должны обладать эпилептогенными свойствами (опасно применение на мозг пенициллина); желательно мази готовить с антибиотиками местного действия (канамицином, мономицином, морфоциклином или олеандомицином).
По мере развития отека мозга может увеличиваться выпадающий участок мозга и ущемляться в костно-оболочечном отверстии; поэтому необходимо тщательное наблюдение за раной. Если выпадающий мозг приобретает цианотичный оттенок, перестает пульсировать и выпадение нарастает, следует думать об ущемлении и необходимо предпринять оперативное расширение костно-оболочечного кольца.
Применение антибиотиков с профилактической целью наряду с энергичной дегидратацией обязательно.
Раненные в череп, находящиеся на излечении в госпитале или больнице, не должны назначаться на эвакуацию до ликвидации пролапса мозга.
Выбухание мозга. Причинами позднего выбухания мозга, т. е. протрузии, являются внутричерепные инфекционные осложнения — энцефалит, абсцесс мозга и др. Относительно более благоприятное течение наблюдается при протрузиях мозга, зависящих от очагового энцефалита, так как последний чаще удается излечить. Течение протрузий, развивающихся при диффузном энцефалите или абсцессе мозга, крайне тяжелое, особенно если оно сочетается с ликворным свищом. Энцефалит может развиться в черепно-мозговой ране при раннем выпадении мозга, когда выпадающий участок инфицирован; в таких случаях говорят о «продолженной протрузии мозга».
Чаще выбухание мозга появляется впервые, т. е. без предварительного выпадения, в связи с развивающейся в ране инфекцией при отсутствии первичной обработки черепно-мозговой раны, ее несвоевременности и нерадикальности (поздние сроки операции, оставление в раневом канале костных отломков, сгустков крови, остатков головного убора и др.). Выбуханию мозга способствует воспалительный отек, приводящий к повышению внутричерепного давления. Косвенной причиной протрузии мозга может быть ранняя эвакуация раненых после операции, так как при этом создаются благоприятные условия для распространения инфекции по мозговому веществу и подоболочечным пространствам.
Течение и исход выпадения мозга у раненного в череп во многом зависят от своевременности лечения: важно избежать перехода ограниченного энцефалита в диффузный, вовремя распознать и ликвидировать абсцесс мозга, если он послужил причиной развития протрузии мозга.
Выбухание мозга при ограниченном энцефалите развивается обычно постепенно. Общее состояние раненного в череп при этом заметно ухудшается, появляются головные боли, недомогание, иногда озноб, сонливость, утрачивается аппетит, нарастают очаговые симптомы поражения нервной системы, ускоряется РОЭ, увеличивается нейтрофилез.
Характерны изменения в ране — мозговое вещество перестает пульсировать, усиливается гнойное отделяемое, грануляции становятся застойными, появляется и увеличивается в размерах протрузия мозга. Выбухающее мозговое вещество обычно грибовидной формы, покрыто гнойным налетом, на нем имеются темные очаги некроза, у основания сохраняются грануляции. Ущемление выбухающего участка мозга в костно-оболочечном кольце может привести к эпилептическим припадкам и усилению некротических процессов в нем, что грозит переходом ограниченного энцефалита в диффузный, обусловливает гибель пораженного мозга и стойкость очаговых неврологических симптомов.
Выбухание мозга при диффузном энцефалите характеризуется тяжелой клинической картиной: у высоко лихорадящего, оглушенного раненного в череп с прогрессивно нарастающей кахексией, общим тремором, вялостью появляется и довольно быстро увеличивается в размерах выбухание мозга. Последний имеет дряблую консистенцию, участки некроза, нередко кровоточит. На поверхности выбухающего участка мозга появляются трещины, которые разделяют ее на несколько частей; некоторые участки отторгаются вместе с гнойным отделяемым. Через некоторое время появляются новые массы выбухающего мозга. Смещение в сторону протрузии бокового желудочка мозга в сочетании с распространяющимся в глубину энцефалитическим процессом приводит к перфорации желудочка и стойкому ликворному свищу. Бывшие до этого выраженными признаки инфекционного процесса (высокая температура тела, ускоренная РОЭ и др.) с появлением ликвореи заметно уменьшаются, однако через 2—3 дня по мере распространения вторичной инфекции через зияющий свищ по желудочковой системе на базальные отделы мозга проявляются еще более.
При подобной протрузии выбухающий мозг по виду напоминает загнившую цветную капусту, покрыт гнойным или гнилостным отделяемым (в случаях присоединения анаэробного энцефалита) или кровяными сгустками (при ущемлении сосудов мозга). Такое течение выбухания мозга называют «злокачественным» (Н. Н. Бурденко и др.).
Лечение выбухания мозга при энцефалите должно быть направлено прежде всего на ликвидацию воспалительного процесса в мозговом веществе. В этих случаях наряду с дегидратирующей и общеукрепляющей терапией проводится энергичное лечение антибиотиками — внутримышечно, внутривенно, эндолюмбально и местно на рану (см. Черепно-мозговая травма). В ряде случаев хороший эффект оказывает введение антибиотиков в сонную артерию.
Большое значение имеет защита выбухающего участка мозга от травмы, вторичного инфицирования, высыхания. При протрузии мозга с ущемлением показано расширение размеров трепанационного окна и дефекта твердой мозговой оболочки. При ликворном свище хороший результат дает ультрафиолетовое облучение выбухающего участка мозга. Тонким стерилизованным листком полиэтилена удается как футляром закрыть выбухший участок мозга и прилегающую кожу, что способствует прекращению ликвореи. Эта методика должна сочетаться с «разгрузочными» люмбальными пункциями.
При очищении мозга от некротических масс эффективны повязки со средствами, стимулирующими регенеративные процессы (мазевые повязки, ультрафиолетовое облучение).
Выбухание мозга при абсцессах зависит от повышенного внутричерепного давления. У таких больных имеются все признаки гнойника мозга (см. Головной мозг, абсцесс). Наряду с вялостью и оглушенностью у них появляются головные боли, рвоты, брадикардия, типичные изменения в крови (ускоренная РОЭ и нейтрофилез при относительно невысоком лейкоцитозе) и постепенно нарастает выбухание мозга. Выбухающее мозговое вещество нередко цианотично-серого цвета, не пульсирует, медленно увеличивается в размерах, пока не произойдет ущемление его в трепанационном отверстии. В последних случаях начинаются некрозы и кровотечения, и протрузия приобретает «злокачественное течение».
Лечение прежде всего должно быть направлено на ликвидацию абсцесса мозга. После того как абсцесс ликвидирован, протрузия приобретает тенденцию к уменьшению и обратному развитию. Иногда травмирование выбухающего участка мозга во время манипуляций, направленных на ликвидацию абсцесса мозга, приводит к генерализации процесса, что обусловливает необходимость проведения энергичных мер по борьбе с инфекцией.
Лучшим методом, предупреждающим развитие злокачественной протрузии мозга, является ранняя, бережная и радикальная первичная обработка черепно-мозговой раны, после чего назначают дегидратирующие средства и антибиотики; необходим постельный режим не менее чем на три недели.