На основании многочисленных экспериментальных исследований и клинических наблюдений можно выявить следующие основные звенья патогенеза ревматизма. 1. Стрептококковая, чаще всего тонзиллярная инфекция (первичный этиологический антиген). 2. Нарушение иммунитета к этой инфекции в связи с индивидуальной слабостью защитных механизмов или резервов адаптации, вследствие чего не уравновешивается влияние первичного антигенного раздражителя и не создается устойчивого иммунитета в отношении инфекции бета-гемолитического стрептококка группы А, как это имеет место у абсолютного большинства людей, также подвергавшихся воздействию этой инфекции. 3. В результате нарушения иммунитета в соединительной ткани (в первую очередь сердца) возникают аутоантигены, или вторичные антигены, которые вызывают образование патогенных аутоантител. Последние обусловливают деполимеризацию основного вещества соединительной ткани (в капиллярной стенке в максимальной степени), что сопровождается повышением ее проницаемости. 4. Повышение проницаемости капилляров облегчает диффузию антител и других белковых элементов крови и энзимов в ткани с последовательным формированием аутоантител и возникновением тканевых гиперергических воспалительных изменений на основе реакции антиген — антитело. 5. Формирование аутоантигенов и аутоантител в связи с рядом еще не выясненных условий (продолжающееся или повторное поступление первичного антигена, появление гаптенов или влияние параллергических факторов, нарушение нейрогуморальных механизмов адаптации) обусловливает развитие хронического заболевания с прогрессирующим поражением соединительной ткани и с вторичными нарушениями в структуре и функции паренхиматозных органов и в первую очередь сердца.
Представленная схема основных звеньев патогенеза ревматизма охватывает только некоторые, наиболее изученные его элементы. Ряд важных и принципиальных сторон патогенеза этого заболевания и прежде всего интимный индивидуальный механизм смещения нормального иммунного ответа на стрептококковую инфекцию (у 2—3% перенесших эту инфекцию) в направлении аллергических и аутоаллергических реакций остаются не раскрытыми и требуют дальнейших исследований. Вместе с тем можно считать бесспорным, что как бы ни было велико значение первичного стрептококкового антигена, т. е. основного этиологического фактора, решающая роль в развитии ревматизма его течении и исходах принадлежит не столько ему, сколько индивидуальной общей иммунологической и органотканевой реактивности человеческого организма и условиям его существования в среде. Бесспорным является также и факт изменчивости этой реактивности: она меняется в ряде поколений и в жизни отдельного индивидуума в результате взаимодействия его с факторами внешней среды, в том числе со стрептококковым окружением. Развитие ревматизма как аутоиммунного, аутоаллергического заболевания представлено на схеме Польцера и Штеффена (рис. 1).
Рис. 1. Ревматизм как «аутоагрессия» (схема Польцера и Штеффена).