Этиология. По этиологическому признаку большинство авторов различает: 1) бронхиальную астму, вызванную разнообразными небактериальными аллергенами внешней среды, нередко грибковой природы — «классическая» бронхиальная астма; 2) инфекционно-аллергическую бронхиальную астму, при которой аллергенами являются микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности в организме больного. С течением заболевания происходит дополнительная сенсибилизация к ряду других аллергенов и неспецифических факторов. Кроме того, длительное течение бронхиальной астмы, как правило, осложняется пневмосклерозом и эмфиземой. Вследствие этого многие авторы считают необходимым выделить третью форму бронхиальной астмы — «застарелая астма» (asthma inveterata).
Патогенез определяется аллергической природой бронхиальной астмы (см. Аллергия). Большое значение имеет генетический фактор. Примерно у половины больных бронхиальной астмой можно найти указание на наличие в семье аллергических заболеваний (Б. Б. Коган и А. А. Канаревская); более четверти больных страдает одновременно или последовательно двумя проявлениями аллергии и более. Возникновение и особенно проявление бронхиальной астмы зависят как от ряда гуморальных (в частности, эндокринных) факторов, так и от состояния нервной системы — высших ее отделов и вегетативной, непосредственно участвующей в реализации аллергического проявления бронхиальной астмы.
Влияние половых желез выражено достаточно отчетливо, но направленность его неопределенна. Бронхиальная астма у детей нередко исчезает с периодом полового созревания, в этот же период возникает зачастую астма взрослого. Менструация, климакс, беременность в одних случаях усиливают и провоцируют бронхиальную астму, в других — ослабляют ее. Усиливает проявление аллергии деятельность щитовидной железы, тормозят аллергию секреты надпочечников (адреналин, гликокортикоиды).
О влиянии нервной системы на возникновение аллергии свидетельствует резкое снижение приступов бронхиальной астмы в блокированном Ленинграде и в периоды усиленных бомбежек Лондона. Значение корковой регуляции подтверждается успехами психотерапевтического воздействия, седативной терапии, лечения пустышками (плацебо). Приступ бронхиальной астмы может быть вызван условно-рефлекторным путем и внушением, однако это возможно только у больных бронхиальной астмой (П. К. Булатов, Б. Б. Коган). Влияние психики может проявляться при любой форме бронхиальной астмы. Поэтому нельзя считать обоснованным выделение психогенной, психопатической, психоаллергической форм. Влияние коры головного мозга осуществляется через гипоталамус, эндокринную и вегетативную системы; при этом большую роль играет и состояние рецепторов слизистой оболочки полости носа, носоглотки и особенно бронхов. Работами Тиффно (B. Tiffeneau) показано, что значительное понижение порога возбудимости этих рецепторов при бронхиальной астме, однако непропорциональное степени сенсибилизации, является обязательным условием возникновения бронхиальной астмы. Приступ бронхиальной астмы может быть вызван и рядом неспецифических воздействий (температура воздуха, химические и механические раздражители в относительно небольших концентрациях). Несомненное значение имеют также атмосферные влияния (например, смена погоды), изменяющие настроенность организма.
Патологическая анатомия. Наиболее характерными и постоянными являются утолщение, гиалинизация, фибриноидное набухание базальной мембраны бронхиальной стенки (Б. Б. Коган). Нередко отмечается гипертрофия перибронхиальных мышечных волокон. При биопсии слизистой оболочки бронха на относительно ранних стадиях бронхиальной астмы обнаруживают изменения эпителия бронха: превращение ресничного эпителия в бокаловидный, дифференциацию и десквамацию эпителия, резкую отечность слизистой оболочки, нередко эозинофильную инфильтрацию стенки бронха; просвет многих мелких бронхов обычно закупорен слизистой пробкой. Ряд авторов нередко обнаруживал аналогичную закупорку протоков поджелудочной и слюнных желез наряду с другими аллергическими изменениями печени, сердца и межуточного мозга.