Эмфизема легких

Патологическая физиология и функциональная диагностика. При эмфиземе легких изменяются легочные объемы и вентиляционная функция легких, нарушается соотношение между вентиляцией и кровообращением, может повышаться давление в легочной артерии.

Легочные объемы [жизненная емкость, легких (ЖЕЛ) и др.] уменьшаются обычно только в выраженных случаях эмфиземы легких, главным образом за счет дополнительного объема выдоха. Основным признаком эмфиземы легких является увеличение остаточного объема легких в. абсолютных величинах и в процентах к общему объему. В норме, по Больту (W. Bolt), остаточный объем составляет 25% общего объема. При легкой эмфиземе легких — 35%, при эмфиземе легких средней тяжести —35—45%, при выраженной эмфиземе легких — 45—55%, при тяжелой — свыше 55% общего объема. По Курнану (A. Cournand) и соавт., остаточный, объем с возрастом нарастает, и у людей старше 50 лет достигает 40% общего объема. Остаточный объем складывается из; альвеолярного остаточного объема и воздуха, заполняющего воздухоносные пути; (мертвое пространство). При эмфиземе легких увеличены оба компонента.

В связи с повышением сопротивления в бронхах уменьшается количество воздуха, проходящего через бронхи при максимальном напряжении дыхательной мускулатуры, снижается «мощность» вдоха и выдоха, определяемая при помощи пневмотахометра. (Пневмотахография — непрерывная запись скорости вдыхаемой и выдыхаемой струи воздуха в каждый момент дыхательного цикла. Прибор с таким записывающим устройством называется пневмотахографом. При замене записывающей части манометром получается пневмотахометр.)

Должная величина определяется по формуле Г. Бадаляна: мощность выдоха в литрах должна быть не менее 85% фактической ЖЕЛ, умноженной на 1,2. Эта формула справедлива только для ЖЕЛ, не превышающей 100% должной. Более простым  ориентировочным нормативом является  следующий: пневмотахометрические данные выдоха не должны быть меньше фактической ЖЕЛ. Мерой бронхиального сопротивления является отношение внутриальвеолярного давления к обусловленной им скорости воздушной струи. Измерять бронхиальное сопротивление этим способом можно при помощи пневмотахографии.

Проба Тиффно (форсированная ЖЕЛ за 1 сек.) обнаруживает снижение иногда до 30% объема всей ЖЕЛ. Вентиляция неравномерна, так как сужение бронхов неравномерно. Лучше вентилируются альвеолы, к которым подходят бронхиолы с более широким просветом. Максимальный объем вентиляции, резерв вентиляции и индекс скорости дыхания снижены. Неравномерность вентиляции выявляется при определении остаточного объема легких методами — гелиевым, ксеноновым или вымывания азота (при помощи азотографа).

В норме равномерное смешение дополнительно введенного газа с альвеолярным воздухом происходит за 1—2 мин. (не более 3 мин.), при эмфиземе легких — за 10 и даже  15 мин.

Нарушается соотношение между вентиляцией и кровообращением. В физиологических ателектазах при уменьшении вентиляции одновременно уменьшается кровообращение. В патологии, особенно в конечных стадиях эмфиземы легких с грубыми анатомическими изменениями альвеолярных стенок, разрывом и слиянием альвеол, нарушается эта тонкая регуляция. Снижение насыщения артериальной крови кислородом происходит в двух случаях. Если кровоток в альвеолах значительно уменьшен, л вентиляция снижена незначительно или осталась нормальной, то часть вентиляционного воздуха не участвует в газообмене  (увеличивается мертвое пространство). Если в отдельных участках кровообращение осталось нормальным, а вентиляция снизилась, то кровь от них оттекает недонасыщенной, снижая общий уровень насыщения крови кислородом. В дальнейшем нарушается выведение углекислоты (гиперкапния).

Повышается (вначале только при нагрузке) давление в легочной артерии (см. Легочно-сердечная недостаточность).

Соответственно функциональным нарушениям были предложены различные классификации по стадиям развития эмфиземы легких. Так, М. Д. Зислин выделяет скрытую легочную, явную легочную и легочно-сердечную недостаточность.

Весьма существенна для характеристики состояния больного эмфиземой легких констатация показателей вентиляционной и газообменной недостаточности не только в покое и при нагрузке, но особенно под влиянием разнообразных средств, влияющих на бронхиальную проходимость (бронхолитических, противоотечных и противовоспалительных, включая стероидную терапию).