Патологическая анатомия. Увеличение объема легких при эмфиземе легких происходит вследствие повышенного содержания воздуха в их респираторном отделе, т. е. дистальнее терминальных бронхиол. По характеру течения различают острую и хроническую эмфизему легких, по локализации — очаговую, диффузную, двустороннюю, одностороннюю, лобарную, по отношению к ацинусу — панацинарную (неизбирательное тотальное вздутие всех элементов ацинуса) и избирательную (с преимущественным вздутием проксимальных или дистальных отделов ацинуса). К избирательной эмфиземе легких относится центрилобулярная, характеризующаяся преимущественным растяжением респираторных бронхиол первого и второго порядка на фоне нерастянутых альвеол. По патогенетическим признакам выделяют обструктивную, старческую, компенсаторную эмфизему легких и лобарную эмфизему легких новорожденных.
Наиболее распространена обструктивная хроническая двусторонняя панацинарная эмфизема легких (синоним: субстанциальная, везикулярная, гипертрофическая). Легкие увеличены в объеме, пушисты, после вскрытия плевральных полостей не спадаются, передние края закруглены, заходят один за другой, могут покрывать органы средостения, на разрезе имеют пористый вид, бледны, особенно верхние отделы. Преимущественно в верхних долях под плеврой нередко видны крупные пузыри от нескольких миллиметров до 1 см и более в диаметре (пузырчатая, или буллезная, эмфизема легких). При ощупывании легкие хрустят, поверхность разреза выглядит суховатой. Бледность и сухость ткани легких обусловлена пониженным кровенаполнением в связи с сужением капилляров, проходящих в резко растянутых стенках альвеол. Бронхи и бронхиолы диффузно расширены и просвет их определяется невооруженным глазом даже в субплевральной зоне, в то время как в норме и при остром вздутии легких просветы крупных бронхов определяются лишь в прикорневой зоне. Именно этот признак наряду со склерозом интерстициальной ткани, придающим ей вид крупнопетлистой белесоватой сети (рис. 1), отличает хроническую эмфизему легких от острого вздутия легких вследствие агональных процессов.
Интерстициальный склероз при эмфиземе легких обусловлен нарушением лимфообращения, а также хроническим бронхитом и бронхиолитом, которые являются наиболее важным патогенетическим моментом, определяющим развитие эмфиземы легких, приводя к нарушению вентиляции, к задержке воздуха в респираторных отделах. Выдох нарушается вследствие избыточного скопления слизи или ослабления функции мышечно-эластического аппарата бронхиального дерева при его воспалении или склерозе.
Воспаление бронхов при эмфиземе легких чаще носит катаральный или катарально-гнойный характер, но не сопровождается нагноением и деструкцией стенки. Наибольшим изменениям подвергаются мелкие бронхи и бронхиолы, стенки их пронизаны воспалительными инфильтратами, нередко склерозированы. Гладкомышечные пучки респираторных бронхиол находятся в состоянии дистрофии, склероза, теряют свою сократительную способность, вследствие чего промежутки между ними, представляющие основание альвеол, как и просвет бронхиол, расширяются, а альвеолы уплощаются. Это приводит к изменению соотношения между площадями отделов, проводящих воздух, и собственно респираторных. Воздухопроводящая площадь респираторных бронхиол становится значительно больше суммы площадей альвеол, относящихся к этим бронхиолам, в то время как в норме она значительно меньше (рис.2). Это приводит к уменьшению площади газообмена. Поперечно срезанная респираторная бронхиола превращается в пузырек с растянутыми стенками и не имеет характерных для нормы фестончатых или зигзагообразных границ. Эти пузырьки и придают срезу легкого пористый вид.
Рис. 1. Диффузное расширение бронхов и бронхиол и склероз интерстиция при хронической эмфиземе.
Рис. 2. Схема бронхиолы в норме и при эмфиземе легких (воздухопроводящая часть заштрихована): вверху — нормальная бронхиола, внизу — при эмфиземе.
Образование пузырьков вследствие разрывов альвеол и их слияния не имеет столь большого значения, как это предполагалось ранее. Изменение напряжения кислорода в уплощенных альвеолах наряду с блокадой капилляров для тока крови вследствие их перерастяжения приводит к развитию гипертонии малого круга кровообращения. Следствием этого является расширение просветов крупных ветвей легочной артерии, утолщение их стенок вследствие гипертрофии и склероза среднего слоя и развитие атеросклероза интимы.
Наиболее важным признаком гипертонии малого круга кровообращения при эмфиземе легких является гипертрофия правого желудочка сердца. У пожилых людей можно ошибочно поставить патологоанатомический диагноз хронической обструктивной эмфиземы легких при сочетании атонального острого вздутия легких с гипертрофией правого желудочка, обусловленной постинфарктным кардиосклерозом левого желудочка сердца. Для дифференцировки этих процессов необходимо учитывать описанный выше интерстициальный пневмосклероз и расширение бронхов, характерные для хронической эмфиземы легких. Необходимо также, не ограничиваясь измерением толщины стенки правого желудочка сердца, определять изолированный вес стенок камер сердца (Г. И. Ильин), позволяющий проанализировать соотношение гипертрофии правого и левого желудочков сердца. При постинфарктном кардиосклерозе вес левого желудочка выше нормы, в то время как при хронической эмфиземе легких он нормален или ниже нормы; при этом имеет место анатомическая правограмма.
Для патологоанатомического диагноза хронической эмфиземы легких нужно учитывать также бочкообразный характер грудной клетки, тупой эпигастральный угол, низкое стояние купола диафрагмы (V, VI ребро вместо IV справа и V слева, характерного для нормы), окостенение первых четырех пар реберных хрящей. Однако ни один из этих признаков не может быть решающим, так как низкое стояние диафрагмы может быть связано с накоплением жидкости в плевральной полости, острым вздутием и отеком легких, а остальные изменения могут быть возрастной нормой (например, окостенение первой пары реберных хрящей для людей 50—60 лет).
При старческой эмфиземе легких наблюдаются изменения, аналогичные описанным, однако резко выражено возрастное огрубение эластических волокон легких и отсутствуют признаки гипертонии малого круга, в том числе гипертрофия правого желудочка сердца.
Компенсаторная эмфизема легких является исходом компенсаторной гипертрофии легкого, которая возникает после операции пневмон- и лобэктомии и отличается от обструктивной эмфиземы легких обогащением альвеол капиллярами, отсутствием хронического бронхита.
Лобарная эмфизема легких новорожденных встречается чаще у мальчиков, локализуется преимущественно в верхней доле левого легкого, которая непропорционально перерастянута, бледна. Органы средостения смещаются в здоровую сторону, что может быть причиной дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Остальные доли легкого выглядят ателектатичными. Предполагают, что в основе патогенеза лобарной эмфиземы легких лежит дисфункция долевого бронха, в котором нередко обнаруживают признаки гипоплазии. Не исключается ее викарное происхождение при врожденном ателектазе других долей.
Осложнением любой эмфиземы легких может быть разрыв пузырьков, проникновение воздуха в межуточную ткань легкого и развитие так называемой интерстициальной эмфиземы легких (накопление и передвижение пузырьков воздуха по лимфатическим и тканевым щелям интерстиция легких). По ходу соединительнотканных прослоек видны цепочки из пузырьков воздуха, наиболее интенсивно выраженные в передне-верхних отделах легких. Интерстициальная эмфизема легких может развиться также на фоне неизмененной легочной ткани в результате внезапного повышения давления в дыхательных путях при сильном кашле, ларингоспазме. Наиболее сильно интерстициальная эмфизема легких бывает выражена у детей. Исходы: рассасывание, развитие гнойного лимфангита легкого, прорыв пузырьков и спонтанный пневмоторакс (см.), который обычно переходит в эмфизему средостения.