Патогенез. Многочисленные теории патогенеза эмфиземы легких объясняют лишь отдельные случаи эмфиземы легких или посвящены факторам, играющим, возможно, вспомогательную роль.
Внелегочные теории выдвигают на первое место изменения грудной клетки и позвоночника.
Теории снижения эластичности легкого — врожденного или в результате воспалений — не подтверждаются как рядом старых исследований, так и современными измерениями эластичности легочной ткани.
Связанная с предшествующей теория перераздутия легких от напряжения — эмфизема легких музыкантов и стеклодувов — также опровергнута современными наблюдениями.
Теория первичного изменения сосудов малого круга кровообращения (П. Берестневич) или бронхиальных артерий [Кадкович и Армстронг (L. Cudkowitz, J. Armstrong)] только в некоторых случаях объясняет атрофические процессы в легочной ткани.
Теории нервного генеза эмфиземы легких — повышение инспираторного импульса (И. Л. Бирюков), изменение рефлекса Геринга — Брейера (Б. П. Кушелевский) — также не объясняют увеличения остаточного воздуха. Более вероятно участие нервной системы в реализации бронхоспазма.
Так называемая обструктивная теория является в настоящее время общепринятой и наиболее обоснованной при помощи объективных методов. Согласно этой теории сужение бронхов может быть вызвано спазмом бронхиальной мускулатуры (не всегда обнаруживается посмертно), отечностью слизистой оболочки, вязкой мокротой, сдавлением бронхов воспаленной или рубцовой перибронхиальной тканью, в результате которого дряблая бронхиальная стенка подвергается сдавлению окружающей легочной тканью на выдохе.
По закону Пуазейля сопротивление току воздуха возрастает обратно пропорционально четвертой степени радиуса. Уменьшение просвета бронха вдвое увеличивает сопротивление току воздуха в 16 раз. Для продвижения воздуха требуется большее усилие, больший перепад давления. В этих случаях для обеспечения (несмотря на повышение сопротивления) необходимой вентиляции выдох (в норме пассивный) превращается в активный. По мере сужения бронха нарастает повышение внутригрудного давления; при этом альвеолы, окружающие мелкие бронхи, сдавливают бронх, создавая так называемый вентильный механизм (В. Е. Вотчал). Вследствие неравномерности сужения мелких бронхов воздух из альвеол, бронх которых сужен, начинает переходить через так называемые поры Кона в соседние альвеолы с менее суженным бронхом; происходит расширение пор и разрыв межальвеолярной перегородки. Вследствие уменьшения просвета бронхов по мере выдоха последний ограничен, что ведет к увеличению остаточного объема воздуха.
Рефлекторно (компенсаторно) постепенно создается положение грудной клетки, близкое к максимальному вдоху, что ведет ни только к полезному расширению бронхов, но и к вредному растяжению альвеол. Повышение давления в альвеолах на выдохе, сдавливая капилляры, ухудшает кровоток и усиливает процессы атрофии.
Ведущим механизмом в сужении бронха является спазм гладкой мускулатуры. Он может вызываться инфекционно-аллергическим фактором (И. А. Черногоров), центрально-нервным путем: через блуждающий нерв, например при контузиях (Б. П. Кушелевский), а также за счет повышенной чувствительности рецепторов в бронхах. Последний механизм доказывается понижением порога чувствительности к аэрозолям ацетилхолина [Тиффно (В. Tiffeneau)]. В подавляющем большинстве случаев наступает сужение мелких бронхов. Однако описаны случаи [Герцог (Н. Herzog) и др.], при которых эмфизема легких развивалась вследствие дряблости pars merabranacea трахеи и крупных бронхов. При бронхоскопии в этих случаях удавалось наблюдать, что задняя стенка трахеи во время форсированного выдоха выпячивалась, в просвет трахеи, почти полностью ее закрывая. Этот механизм нередко присоединяется к нарушению проходимости мелких бронхов.
Обструктивная теория объясняет возникновение не только эмфиземы легких, но и острых раздутий легких во время приступа бронхиальной астмы, при капиллярных бронхитах (грипп, действие ОВ, утопление).