Этот тип дыхательной недостаточности сочетается с поражением альвеолярной стенки и интерстиции легкого, что ведет к понижению величины фактора диффузии окиси углерода и представляет собой рестриктивный тип вентиляторных расстройств, как, например, при саркоидозе, лимфо-карциноматозе, интерстициальном легочном фиброзе, отеке легких и др., но также и при пневмонии и больших ателектазах легкого. Эффективная альвеолярная поверхность газообмена также уменьшена при «чистой» эмфиземе. При всех этих состояниях выражено нарушение отношения V/Q. Нарушение этого отношения означает либо увеличение мертвого пространства и напрасную вентиляцию, либо примесь венозной крови. Первое никогда не встречается изолированно, а если это происходит, то никогда не влияет на газовый состав крови; второе ведет к оттоку в легочные вены крови с высоким PaCO2 и низким PaO2. Гомеостатическая регуляция дыхания ведет к увеличению вентиляции в ответ на повышение PaCO2, так что избыток углекислоты удаляется нормальными участками легочной ткани, чему благоприятствует форма кривой диссоциации углекислоты. При этом во включении центральной регуляции дыхания не должно возникать необходимости и легкие должны быть способны механически реагировать на повышение PaCO2. Как уже упоминалось, гипервентиляция не может вести к увеличению поглощения кислорода в здоровых участках легкого, так как кровь там уже полностью оксигенирована. Поэтому при долевой пневмонии с нарушением отношения V/Q, но при нормальной реакции легкого на повышение PaCO2 альвеолярной гипервентиляцией имеется гипоксия при нормальной PaCO2. При других рестриктивных нарушениях вентиляции способность к вентиляции в степени, достаточной для поддержания нормального или низкого PaCO2, сохраняется до поздних стадий заболевания.
Кислородная терапия является важнейшим моментом в лечении этой группы и может применяться без опасений, поскольку здесь нет гиперкапнии.