В современной промышленности насчитывается очень много потенциально опасных газов и паров. Данные о их действии на структуру легких и функцию часто неполны, особенно в отношении длительного влияния малых концентраций. Действие длительного контакта вредных газов и паров может оставаться нераспознанным до повреждения легких, так как симптомы и признаки неспецифичны и рентгенологические проявления обычно не заметны или неразличимы. Функциональные пробы легких играют значительную предупредительную роль, однако необходимы дальнейшие детальные исследования.
В общем начальное действие вдыхаемых газов и паров — это химическое воспаление альвеол и терминальных воздушных ходов, которое обычно приводит к отеку легких. Может присоединяться вторичная инфекция.
Раздражающие газы
Аммиак, хлор, фосген, сернистый и серный газ. Вдыхание этих очень раздражающих газов приводит к острому легочному отеку. За исключением фосгена (хлорного карбонила) действие раздражителей приводит к немедленному слезотечению, чиханью и кашлю. После вдыхания фосгена или других карбонилов (никеля или железа) характерен латентный период в несколько часов (до 24) до появления отека легких при очень малом раздражении верхних дыхательных путей вначале. Больной с контактом с фосгеном в анамнезе должен быть под наблюдением в течение суток.
Функциональные нарушения. Несмотря на скудные литературные данные, нет ни малейших сомнений, что вдыхание раздражающих газов вызывает длительное нарушение функции легких [26, 146]. Так, солдаты, отравленные хлором и фосгеном в 1914—1918 гг., обычно заболевали хроническим бронхитом. Было показано, что вдыхание малых концентраций сернистого газа повышает сопротивление воздушных путей у человека [8] и, вероятно, все раздражающие газы обладают тем же действием.. Возрастающая проблема загрязнения атмосферы требует изучения действия вдыхания малых концентраций раздражающих газов в течение ряда лет.
Лечение. Лечение острого действия раздражающих газов включает немедленное удаление больного в безопасную зону, освобождение от зараженной одежды, кислородную терапию и общие противошоковые мероприятия. Вторичная бактериальная инфекция может потребовать лечения пенициллином.
Окислы азота. Есть 5 окислов азота: два (NO2 и N2O4) имеют важное значение для профессиональных легочных заболеваний, а третий (N2O5) — возможное. Эти высокораздражающие газы могут привести к несчастным случаям после вдыхания в разных отраслях промышленности. К ним относятся применение двуокиси азота в сельском хозяйстве при заготовлении силажа («заболевание заготовителей силажа»), в горнодобывающей промышленности при взрывах в замкнутых пространствах и химической промышленности в различных ее отраслях, где применяется азотная кислота. Растущее использование нитроцеллюлозы и пластиков перенесло потенциальную опасность окислов азота в сферу домашнего хозяйства, так как медленное сгорание этих веществ приводит к образованию смеси газов, содержащих окислы азота в опасных концентрациях, особенно если снабжение кислородом ограничено, например в буфетах. Важно помнить, что рентгеновские пленки сделаны из нитроцеллюлозы. Их возгорание было источником создания токсической концентрации окислов азота при катастрофе в Кливлендских клиниках в 1929 г. [87 и 250]. Окислы азота одна из вредностей при сварке, особенно со времени введения электродов, покрытых тяжелой целлюлозой.
Патологическая анатомия. Начальные патологические изменения выражаются в застое и отеке, захватывающих все легкое. Выздоровление от острого поражения связано с развитием облитерирующего бронхиолита, который может или прогрессировать и привести к смерти через несколько недель [48], или закончиться выздоровлением с фиброзом [170]. Иногда присоединяется прогрессирующий интерстициальный легочный фиброз [142].
Функциональные нарушения. Как и можно было ожидать при разнообразии патологических изменений, характер нарушения функции легких меняется от случая к случаю. Снижение жизненной емкости, уменьшение потока воздуха и повышение сопротивления дыхательных путей, неравномерное распределение газов и снижение величины фактора диффузии СО могут быть выражены в разной степени. Нагрузка снижает PaO2 у некоторых больных [145].
Нарушения потока воздуха в связи с облитерирующим бронхиолитом может оставаться после рассасывания всех рентгенологических изменений [14]. Отклонения от нормы величины фактора диффузии могут сохраняться неделями и месяцами [145].
Представляется вероятным, что хронические повреждения легких могут возникать в результате вдыхания окислов азота, но проблема изучена недостаточно с точки зрения функции легких, чтобы позволить сделать выводы. Конечно, у многих больных, у которых симптомы заболевания исчезли, может восстановиться нормальная вентиляция. Однако многие параметры функции легких требуют изучения для представления о полной картине нарушений функций в каждом отдельном случае.
Клинические симптомы. Окислы азота не очень раздражают верхние дыхательные пути, так что пострадавший может незаметно для себя продолжать вдыхать их некоторое время. Обычно латентный период до развития симптомов длится несколько часов [87]. Затем наступает острый период заболевания с лихорадкой, тошнотой, кашлем, цианозом и прогрессирующим нарастанием одышки. В легких обычно слышны диффузные крепитирующие хрипы. В острой стадии может наступить смерть от отека легких. У выживших продолжают развиваться признаки тяжелого генерализованного бронхиолита, который может оказаться роковым при сочетании с дыхательной недостаточностью и инфекцией. Но и в этой стадии может наступить выздоровление, даже если в течение нескольких месяцев остаются нарушения функции легких.
Рентгенологические проявления. В острой стадии рентгенологически отмечаются изменения, сходные с легочным отеком или бронхопневмонией. У больных, у которых симптомы исчезают, обычно не остается рентгенологических проявлений повреждения легких.
Предупреждение и лечение. Постоянная бдительность необходима в тех отраслях промышленности, где потенциальной вредностью являются окислы азота. Жизненно необходима адекватная вентиляция рабочих помещений. О предупреждающем значении повторных определений легочной функции уже упоминалось.
Лечение острой стадии отека легких состоит главным образом в применении высоких концентраций кислорода, кортикостероидной терапии и профилактического применения пенициллина. Эти мероприятия показаны также на стадии облитерирующего бронхиолита, который может предшествовать дыхательной недостаточности и потребовать вспомогательного дыхания.
Озон. Этот мощный раздражитель легких встречается как промышленная вредность главным образом при использовании при сварке аргоном, обычно в смеси с кислотами азота. Озон применяется для отбеливания муки и как дезодоратор органических испарений на производстве. Иногда он может достигать концентраций, вызывающих раздражение дыхательных путей, при высоких полетах самолетов [74]. Он относится к веществам, загрязняющим атмосферный воздух в Лос-Анжелесе [199], где солнечный климат вызывает фотохимические изменения в окислах азота и соединениях карбонила из выхлопных газов автомашин, образуя соединения типа перацетил-нитрита и озона. Таким образом, воздух в Лос-Анжелесе приобретает раздражающее и окисляющее свойства, что приводит к раздражению слизистых оболочек глаз, глотки и бронхов.
Действие озона в концентрации 9 частей на 1 млн. может вызвать острый отек легких. Очень низкие концентрации, около 0,6 частей на 1 млн., вдыхаемые в течение 2 часов, приводят к снижению на 20% диффузионной емкости у здоровых людей при небольших изменениях жизненной емкости ими потока воздуха [75].
Адекватная вентиляция в помещениях для сварки — важное предупредительное мероприятие. Лечение больного с острым отравлением озоном сходно с лечением острого отравления окислами азота.
Толуин-ди-изоцианат. Это токсическое раздражающее вещество широко применяется в производстве пластиковых масс, и клиническое действие контакта с ним сейчас хорошо документировано [48]. Клиническая картина выражается в бронхите с бронхоспазмом. Свистящие хрипы слышны по всему легкому. Рентгенологически заболевание не проявляется. Дальнейший контакт приводит к усилению тяжелых симптомов [76]. Определение функции легких не делалось ни в одном из описанных случаев.
Кадмий. Значение кадмия в промышленности возрастает. Сейчас он применяется в производстве медных сплавов и щелочных электрических аккумуляторов, а также при электропластинировании, особенно при изготовлении моторов. Более важно недавнее, но все возрастающее применение как поглотителя нейтронов в контрольных стержнях реакторов. Сварщики могут подвергаться высоким концентрациям испарений окиси кадмия, при резке металла, содержащего кадмий, или когда свариваемая сталь была покрыта прежде антикоррозивом с кадмием. Установлены острое и хроническое действие кадмия на легкие.
Патологическая анатомия. Острое действие вызывает тяжелую реакцию, поражающую главным образом альвеолы и терминальные ходы, которые заполняются экссудатом, богатым содержанием белка. Альвеолярный эпителий набухает и отмечается пролиферация клеток и их метаплазия, происходит слущивание плоского эпителия. При остром отравлении кадмием сообщали о двустороннем некрозе коркового слоя с обширной дегенерацией канальцев и гломерулярным инфарктом [18].
Хроническое вдыхание приводит к диффузной тяжелой эмфиземе легких [21, 143, 235]. Фиброз не принадлежит к характерным признакам, за исключением околососудистого. Наличие кадмия в легких может быть подтверждено спектрографическим анализом.
Функциональные нарушения. В случаях хронического действия нарушения функции легких выражаются в тяжелой обструкции дыхательных путей при умеренной эмфиземе [134].
Клинические проявления. Острое действие паров окиси кадмия обычно не вызывает немедленного проявления симптомов, так что нельзя принять предупредительных мер, и действие становится кумулятивным. Примерно через 8 часов может отмечаться некоторое раздражение глотки и за ним следует недомогание, озноб, кашель, головная боль и усиление одышки. Появляются боли в центре груди, головная боль и головокружение. Тяжелая химическая пневмония вызывает высокую смертность, около 16% [38]. Первые несколько дней заболевания наиболее важны для прогноза, и если больной выживает первую неделю, можно ждать выздоровления.
Хроническое отравление кадмием, которое обычно развивается скрыто в течение 2 лет после начала контакта, начинается внезапно или проявляется через некоторое время после прекращения контакта, выражаясь хроническим кашлем с усилением одышки, прогрессирующей потерей веса и слабостью. Часто бывает протеинурия вследствие токсического нефрита [34]. Смерть может наступить из-за развития легочного сердца или застойной сердечной недостаточности, или почечной недостаточности.
Рентгенологические проявления. Рентгенологическое исследование при остром отравлении выявляет диффузные пневмонические поражения, при хроническом отравлении кадмием рентгенологические проявления сходны с генерализованной эмфиземой.
Предупреждение и лечение. Важность хорошей вентиляции в рабочем помещении трудно переоценить. Допустимые количества кадмия в атмосфере не должны превышать 1 мг на 10 м3 воздуха. Значение серийных исследований функции легких у рабочих с опасностью отравления кадмием очевидно. Установление хронического отравления кадмием требует немедленного прекращения работы с ним. Лечение острого отравления проводится так же, как при отравлении окислами азота и озоном.
Ванадий. Ванадий применяется для повышения твердости стали и входит как составная часть в ископаемое жидкое топливо. Его токсические окислы (главным образом пентоксид) могут применяться в сталелитейной промышленности и вдыхаются с сажей и пеплом жидкого топлива [29 и 31], вызывая сочетанное раздражение верхних и нижних дыхательных путей [61 и 242]. Действие немедленное и вызывает кашель, хрипы, одышку, закупорку носа и жгучую боль в глазах [46]. Иногда после тяжелого воздействия бывают тошнота и рвота, язык покрывается зеленым налетом, который держится несколько недель. Выздоровление обычно наступает спонтанно через 2—3 дня, но иногда заболевание тянется дольше из-за наслоения вторичной бактериальной инфекции. Остаточные изменения проявляются в виде хронического бронхита.
У имеющих дело с пентоксидом ванадия может появиться кашель, одышка и кровохарканье. На рентгенограмме грудной клетки вследствие отложения ванадия видна сетчатость генерализованного характера [73].
Осмий. Крайне летучий тетроксид осмия вызывает острое раздражение легких, при массивном действии возникают бронхиолит или бронхопневмония, которые могут оказаться смертельными [32 и 203]. У рабочих с непродолжительным контактом развивается кашель с мокротой, но повторный контакт, видимо, не предрасполагает к хроническому легочному заболеванию [183].
Марганцевая пневмония. Острая пневмония может развиться у подвергающихся действию пыли с высокой концентрацией марганца или его солей [47 и 167]. Пары марганца иногда также вызывают ее. Повторная пневмония часто имеет место, и смертельный исход не редок. Болезнь воспроизведена в эксперименте.
Платиновая астма. Вдыхание комплексных солей платины в процессе очистки приводит к клинической картине, характеризующейся чиханьем, насморком, стеснением в груди, хрипами и одышкой [122]. Обычно по прекращении контакта симптомы быстро проходят, и через час больной хорошо себя чувствует. Иногда наслаивается картина, сходная с бронхопневмонией.
Предупреждение состоит в адекватной вытяжной вентиляции.
Астма печатников. Действие акациевого клея и трагаканта в растворе алкоголя уже через несколько часов может вызвать симптомы астмы, которая продолжается несколько недель [80]. Этой вредности подвергаются главным образом работники печати.