Хорошо известно, что в патогенезе ревматизма играют важную роль два фактора: воспаление и нарушение иммунитета. Это нашло свое выражение в определении ревматизма.
Воспаление при ревматизме, его морфологическая основа изучены особенно подробно. Характерное неспецифическое экссудативное воспаление, по М. А. Скворцову (1946), является интегральным выражением разнообразных процессов. Каковы пути его развития от стрептококковой инфицированности до артрита, кардита и др.? В сущности воспаление является защитной реакцией организма, направленной на уничтожение повреждающего факторами восстановление поврежденной ткани, заключающейся в изменении терминального сосудистого ложа, крови и соединительной ткани (Г. Мовэт, 1975; А. М. Чернух, 1975). Ревматизм относится к той группе заболеваний, при которых развитие воспаления опосредовано химическими медиаторами. В отличие от прямого повреждения, всегда ограниченного, опосредованное воспаление носит более распространенный характер.
Схематически такой характер воспаления представляется как последовательная цепь процессов повреждения и репарации. Согласно схеме Castor и Lewis (1975), повреждающий агент вызывает острую фазу воспаления путем последовательной активации системы коагуляции с высвобождением кининов и биогенных вазоактивных аминов (гистамин, серотонин), что ведет к нарушению микроциркуляции в очаге поражения с последующей клеточной экссудацией, процессами фагоцитоза. В эту фазу начинают развиваться репаративные процессы в соединительной ткани: клеточная пролиферация, стимуляция образования мукополисахаридов, сначала гиалуроновой кислоты, а затем сульфатированных гликозаминогликанов и, наконец, коллагена с формированием процессов фиброза. По мнению тех же авторов, регуляцию взаимоотношений острой сосудисто-экссудативной фазы воспаления и репаративной фазы осуществляют пептиды, влияющие на энергетику метаболизма в соединительной ткани и активность гиалуроновой кислоты. Включение в воспалительный процесс иммунной системы сопровождается активацией системы комплемента, повреждением тканей иммунными лимфоцитами, развитием иммунокомплексной патологии и связанной с ней активацией лизосомальных ферментов. Это создает условия для перехода воспаления в хроническое с переносом основной тяжести на иммунные механизмы, что можно наблюдать при хронических вариантах течения ревматизма (в первую очередь затяжном).
Приведенная схема дополняется некоторыми специфическими особенностями (А. М. Чернух, 1975), позволяющими говорить о ревматическом воспалении, имеющем свое клиническое, иммунобиохимическое и морфофункциональное выражение.