В последние годы все большее значение приобретает клиническая патоморфология, базирующаяся на изучении пораженных тканей, полученных при биопсиях или оперативных вмешательствах. Ее достижения безусловно расширяют диагностические возможности врача-клинициста. В настоящее время клиническая морфология заняла прочные позиции в ревматологии при исследовании удаленных во время комиссуротомии или протезирования клапанов ушек предсердий и клапанов, при биопсии мышцы сердца, легких и лимфатических узлов средостения, выполняемой по определенным показаниям во время операции. Поэтому мы остановимся на патоморфологии этих тканей с точки зрения ее значимости в оценке активности и направленности ревматического процесса, послеоперационного прогноза. Общие вопросы патоморфологии ревматизма детально изложены в монографиях А. И. Струкова и А. Г. Бегларяна (1963), Н. Н. Грицман (19тЧ), мы отметим лишь основные положения. Сущность тканевых изменений при ревматизме изучена В. Г. Талалаевым (1929). Он показал, что ревматическая гранулема, названная ашофф-талалаевской, возникает в результате альтеративно-экссудативных изменений соединительной ткани (дезорганизация) и заканчивается склерозом. Позднее было доказано, что дезорганизация соединительной ткани — процесс динамичный, проходящий 4 основные стадии: мукоидного набухания, фибриноидных изменений, гранулематозной реакции и склероза (А. И. Струков, Г. В. Орловская, 1957; Г. В. Орловская, 1958; А. И. Струков, 1971, и др.).
Большое значение для понимания клинической картины ревмокардита имели также работы М. А. Скворцова (1937), описавшего неспецифическое воспаление в строме миокарда, аналогичное известной гиперергической реакции в суставах и серозных оболочках при ревматизме.
Суммируя данные литературы, Н. Н. Грицман (1971) описала следующие тканевые реакции, которые наблюдаются в сердце и сосудах при ревматизме: 1) процессы дезорганизации соединительной ткани, включающие мукоидное набухание, фибриноидные изменения, глыбчатый распад коллагена; 2) неспецифические экссудативно-пролиферативные реакции, наиболее яркие при воспалении эндо-, мио- и перикарда; 3) ашофф-талалаевская гранулема; 4) поражение сосудов, проявляющееся как фибриноидными изменениями соединительной ткани сосудистой стенки, так и развитием продуктивных васкулитов с исходом в склероз; 5) многообразная патология мышечных волокон (гипертрофия, атрофия, дистрофия, очаги некробиоза); 6) конечная стадия как результат перечисленных выше изменений — склероз и гиалиноз.
Для клинициста наибольшее значение имеют данные Н. Н. Грицман об определенной корреляции описанных изменений с клинической активностью ревматического процесса.
Мукоидное набухание наиболее выражено при максимальной (III степень) активности и характеризуется гамма-метахромазией при окраске толуидиновым синим, отеком и разволокнением соединительной ткани. В основе его лежит деполимеризация основного вещества с накоплением преимущественно кислых мукополисахаридов. Среди клеточных элементов встречаются в небольшом количестве тучные и мукогенные клетки, отдельные лимфоциты и гистиоциты. Мукоидное набухание наблюдается во всех структурах сердца: пристеночном и клапанном эндокарде, миокарде, в том числе в ушке левого предсердия. Обращает на себя внимание обратимость патологических изменений на этой стадии, что предполагает возможность полного обратного развития процесса у больных ревматизмом.
Более глубокая, II, стадия дезорганизации соединительной ткани — фибриноидные изменения. Они отмечаются при всех степенях активности ревматического процесса во всех структурах сердца, однако наиболее часто в эндокарде, в 3 раза реже в строме миокарда и крайне редко в эпикарде, главным образом у детей с III степенью активности ревматизма. Фибриноидные изменения проявляются процессами дезорганизации коллагеновых волокон — их набуханием, слиянием между собой с образованием гомогенных бесструктурных полей. Состав фибриноида неоднороден и зависит от того, какими плазменными компонентами произошло пропитывание коллагена — только ли плазменными белками (фибриноид без фибрина) или (и) фибрином (фибриноид с фибрином).