Органы брюшной полости при ревматизме

При ревматизме могут определяться разнообразные нарушения со стороны органов брюшной полости.

К наиболее важным клиническим проявлениям ревматического поражения брюшной полости следует отнести так называемый абдоминальный синдром. Он встречается относительно редко при первичном и возвратном ревматизме, причем почти исключительно в детском и юношеском возрасте. Частота его возникновения у детей, по данным разных авторов, составляет 2—9% от всех случаев активной фазы заболевания. По материалам детской клиники Института ревматизма АМН СССР, он выявляется у 3% детей, больных первичным ревматизмом (Н. Н. Кузьмина, 1974)-.

Клиническая картина синдрома характеризуется сопровождающимися лихорадкой, внезапно возникающими диффузными или локализованными в той или иной области живота болями, тошнотой, иногда рвотой, задержкой или учащением стула. Боли могут быть мигрирующими, различными по своей выраженности, схваткообразными, нередко напоминают болевой синдром при аппендиците, холецистите, паранефрите, язве желудка. При объективном исследовании определяются обычно небольшое, непостоянное напряжение брюшной стенки, вздутие живота, не всегда четкая болезненность при пальпации, относительно редко — симптом Щеткина — Блюмберга. Характерно обратное развитие перитонеальных симптомов в течение ближайших дней, обычно без склонности к рецидивам. Более затяжные, рецидивирующие, формы описываются как исключение, однако и они продолжаются не более 10—15 дней. У некоторых больных абдоминальный синдром повторяется при обострениях ревматического процесса.

Как правило, ревматический перитонит сочетается с полиартритом, серозитами, лейкоцитозом, повышением СОЭ и другими острофазовыми проявлениями экссудативного воспаления. Часто абдоминальный синдром выступает в дебюте ревматической атаки. Последнее обстоятельство служит главной причиной диагностических ошибок, приводящих к неоправданному хирургическому вмешательству по поводу «острого живота». В этих случаях при лапаротомии может определяться ограниченная или разлитая гиперемия брюшины, значительно реже —серозный или серозно-фибринозный выпот, а иногда и спаечный процесс, ведущий к осумковыванию экссудата (В. Е. Незлин, 1947). У значительной части больных не удается обнаружить каких-либо признаков местных воспалительных изменений. Это позволяет заключить, что синдром ревматического поражения брюшины включает в себя не только перитонит. Очевидно, в ряде случаев сосудистые изменения, как и при некоторых других клинических проявлениях ревматизма, не достигают степени острого экссудативного воспаления. Это оправдывает использование в клинической практике термина «абдоминальный синдром при ревматизме», объединяющего наряду с очевидным ревматическим перитонитом также другие проявления ревматического поражения брюшины.

Дифференциальная диагностика абдоминального синдрома осуществляется прежде всего с заболеваниями органов брюшной полости, которые объединяются понятием «острый живот» — это перитонит (в том числе и осумкованный), острый аппендицит, острый холецистит, панкреатит, прободная язва желудка, паранефрит и некоторые другие острые хирургические заболевания, а также иерсиниоз.

Важным для диагностики абдоминального синдрома в этих случаях следует считать (А. И. Нестеров, 1973): а) сочетание синдрома с теми или иными бесспорными проявлениями ревматизма; б) доброкачественный, часто эфемерный характер его клинических проявлений; в) яркий и быстрый эффект антиревматической терапии при безуспешности антибактериального лечения. Существенное дифференциально-диагностическое значение, на наш взгляд, имеет и характерная диссоциация между выраженностью общих проявлений абдоминального синдрома и неопределенностью, часто стертым характером локальных симптомов.

Примером сравнительно легкого течения абдоминального синдрома, не вызвавшего подозрений о развитии острого хирургического заболевания органов брюшной полости, может служить следующее наблюдение.

Больной 3., 12 лет, поступил в детскую клинику Института ревматизма АМН СССР 21/XI 1974 г. через неделю после носоглоточной инфекции. Начало заболевания острое, с повышением температуры до 39°С и появлением периодически усиливающихся болей в животе без определенной локализации. Явных признаков раздражения брюшины не отмечалось. Диагноз оставался неясным. Через 2 дня боли в животе исчезли, но появились мигрирующие артралгии с небольшим припуханием голеностопных, а затем коленных суставов, которые держались также 2 дня. При обследовании установлен ревмокардит по клинико-фонокардиографическим данным и результатам динамического наблюдения (на ЭКГ Р—Q 0,22 с, снижение амплитуды зубцов Т во всех отведениях). При ФКГ-исследовании выявили снижение амплитуды I тона, патологический 111 тон, в точке Боткина небольшой амплитуды, овальной формы убывающий систолический шум.

Таким образом, первичный ревматизм у ребенка начался абдоминальным синдромом, а затем появились артрит и ревмокардит, которые позволили связать абдоминалгию с ревматическим поражением серозных оболочек брюшной полости.

Среди общих признаков поражения органов брюшной полости обращают внимание на снижение аппетита, тошноту, боли в эпигастральной области, проявления дискинезии кишечника уже до начала антиревматической терапии. При помощи специальных исследований выявлено наиболее выраженное при максимальной активности заболевания угнетение функции желудка со снижением общей и свободной соляной кислоты, секреции пепсина (А. Я. Губергриц, 1955; Т. Ф. Акимова, 1967, и др.). Несмотря на явную зависимость от степени активности процесса и сравнительную частоту указанных расстройств, убедительных доказательств связи их с ревматическим воспалительным поражением желудочно-кишечного тракта до настоящего времени не получено.

Наряду с этим определяются преходящие при остром и достаточно стойкие при хроническом течении ревматизма нарушения внешней и внутренней секреции поджелудочной железы, патологические сахарные кривые по диабетическому типу, понижение секреции инсулина, особенно выраженные при острых вариантах ревматической атаки, повышение диастазы в крови, реже — в моче. Отмечены фазные изменения секреции амилазы, липазы, трипсина в дуоденальном содержимом.