Признанным является представление о том, что основу почечной патологии при ревматизме составляет поражение сосудистой системы почек, прежде всего ее капиллярного звена. Это положение хорошо обосновано как клиническими исследованиями с применением специальных функциональных проб, так и результатами гистоморфологического и электронно-микроскопического изучения материалов биопсий и вскрытия.
Сведения об удельном весе почечных поражений среди других локализаций активного ревматизма очень разноречивы. Например, по сводным статистикам С. М. Адельшиновой (1967), поражение почек при ревматизме отмечалось у 3—22%, по данным А. В. Сумарокова и С. О. Андросовой (1972) — у 4—57% больных. Последние авторы, обследовав 280 больных ревматизмом, обнаружили гломерулонефрит у 7% больных, отражая тем самым опыт клиники с нефрологическим уклоном. Частота поражения почек у больных ревматизмом, находящихся на лечении в общетерапевтическом или ревматологическом стационаре, составляет от 0,67 (Е. М. Тареев, 1958) до 1% (А. И. Нестеров, 1973). Вместе с тем все авторы отмечают, что на вскрытии поражение почек выявляется в 2—242 раза чаще, чем в клинике, а Д. А. Грацианов (1955) обнаружил нефрит, главным образом очаговый, в 30 из 35 случаев.
Можно согласиться с мнением А. В. Сумарокова и С. О. Андросовой (1972), что пестрота статистических данных объясняется отсутствием четких критериев диагностики ревматического гломерулонефрита, поэтому в эту рубрику включаются лихорадочная протеинурия острой фазы болезни и другие преходящие изменения, связанные с инфекционной патологией. Выше мы уже указывали на высокую частоту именно такого характера патологии почек, выявляемой при электронно-микроскопическом исследовании биопсированной ткани.
Морфологическую основу ревматического поражения почек составляет сосудистая патология. Так, В. В. Серов (1958) в активной фазе ревматизма обнаружил распространенное изменение сосудов с повышением их проницаемости. Воспалительные изменения касались как основного ствола почечной артерии, так и ее разветвлений, однако особенно тяжело были поражены дольковые артерии и приносящие сосуды клубочков. В этих артериях преобладали склеротические изменения, выраженность которых была связана с числом ревматических атак. Эти исследования, как и проведенные в последние годы прижизненные исследования почек при первичном остром ревматизме (Grishman et al., 1967; Cohen et al., 1971), показывают, что наиболее частой формой собственно ревматического поражения почек является очаговый гломерулит, который, рецидивируя с каждым обострением ревматизма, может перейти в диффузный гломерулонефрит с исходом в сморщенную почку (А. В. Сумароков, С. О. Андросова, 1972).
При лечении больного ревматизмом клиницист должен иметь в виду, что почечная патология не исчерпывается приведенными выше формами. При остром первичном ревматизме с выраженностью в этот период стрептококковой инфицированности и стрептококковой сенсибилизацией имеет место (и это показано морфологически) острое инфекционное поражение по типу преходящего инфекционного нефрита (инфекционная почка, по Е. М. Тарееву). С другой стороны, при тяжелой сердечной недостаточности нередко наблюдается развитие застойной почки, при этом безусловно играют роль сосудистые склеротические процессы наряду с гемодинамическими нарушениями. Таким образом, важное значение имеет, очевидно, не всегда учитываемое обстоятельство, что на разных этапах развития ревматического процесса с его различиями в характере течения, активности, степени выраженности аутоиммунных нарушений, нарушений кровообращения могут обнаруживаться разнообразные проявления почечной патологии в самых различных сочетаниях. В частности, наши наблюдения в клинике Института ревматизма АМН СССР позволили установить, что у больных с острым течением и максимальной активностью ревматизма на высоте экссудативных проявлений атаки сравнительно часто обнаруживаются кратковременная протеинурия, быстро исчезающая эритроцитурия и сравнительно редко — цилиндрурия.
Иные соотношения почечной и других форм висцеральной патологии наблюдаются в группе больных с затяжными и особенно с непрерывно-рецидивирующими вариантами течения ревматизма. У них описаны различные варианты течения гломерулонефрита: наиболее часто очаговый, проявляющийся стойким мочевым синдромом (протеинурия), реже — диффузный гломерулонефрит, вплоть до развития нефротического синдрома. Необходимо подчеркнуть, что симптомы поражения почек в указанной клинической группе по мере прогрессирования болезни приобретают достаточно закономерный характер. Наличие стойкого мочевого синдрома с упорной протеинурией и микрогематурией становится одной из обычных черт клинической картины у таких больных. При уточнении характера почечной патологии в указанных случаях обычно необходимо дифференцировать воспалительные поражения от синдрома застойной почки, что бывает затруднительно. Трудности обусловлены тем, что застойные изменения в почках, помимо олигурии, никтурии, снижения почечного кровотока и клубочковой фильтрации, сопровождаются нерезко выраженной протеинурией, появлением в осадке мочи небольшого количества лейкоцитов, эритроцитов, иногда гиалиновых цилиндров. При свойственной ревматизму гипотонии значительное повышение артериального давления может не обнаруживаться вовсе и при гломерулонефрите. Не помогает в диагностике и наличие отеков, которые в подобных случаях могут быть проявлением сердечной недостаточности. При обоих процессах сходными по характеру и выраженности часто оказываются и мочевой синдром, и результаты некоторых функциональных проб. Все это, несомненно, затрудняет диагноз ревматического гломерулонефрита. При дифференциальной диагностике, однако, необходимо учитывать меньшую стойкость мочевого синдрома у больных с застойной почкой: он исчезает нередко полностью под влиянием кардиотонической и мочегонной терапии. При гломерулонефритах, напротив, более эффективными оказываются антиревматические препараты. Нехарактерны для застойной почки и выраженная эритроцитурия, снижение концентрационной функции.
Среди причин изменения мочевого осадка при активном ревматизме следует назвать также ревматические тромбоваскулиты и инфаркты почек, нередкие при затяжных, непрерывно-рецидивирующих вариантах течения. По данным А. И. Струкова (1959) и А. И. Грицюка (1973), инфаркты почек обнаруживают на вскрытии более чем в 1/3 случаев.
Кроме перечисленных изменений, редко встречается амилоидоз почек. Например, В. В. Серов и И. А. Шамов (1977) на 232 наблюдения амилоидоза диагностировали ревматизм только у одного больного.
Таким образом, стертая, маломанифестная симптоматика ревматического воспалительного поражения почек, развивающегося обычно в финальной стадии ревматизма на фоне тяжелой кардиальной патологии, служит причиной того, что клинически ревматический гломерулонефрит диагностируется во много раз реже, чем патологоанатомически. Ревматический гломерулонефрит, осложняющий обычно наиболее тяжелые клинические формы ревматического процесса, должен привлечь внимание в целях его своевременной диагностики и настойчивой терапии прежде всего антиревматическими средствами.