У пожилых мужчин часто наблюдается заболевание, известное под названием гипертрофия простаты или, более правильно, аденома простаты. Образующаяся в предстательной железе аденома исходит не из ее собственной ткани, а из мелких желез подслизистого слоя задней уретры и шейки пузыря — периуретральных желез (рис. 115). Вследствие разрастания этих желез образуется аденоматозная опухоль, располагающаяся между слизистой оболочкой и мышечным слоем задней уретры и шейки пузыря. Аденома выпячивает слизистую оболочку в просвет простатической части уретры и шейки пузыря, а мышечный слой оттесняет ее кнаружи. Окружающая его простата при этом сдавливается, уплощается и вместе с истонченным мышечным слоем образует так называемую хирургическую капсулу аденомы.
Рис. 115. Периуретральные железы.
а — предстательная железа; б — гладкая мускулатура задней уретры и шейки мочевого пузыря (внутренний сфинктер); в — периуретральные железы.
Семенной бугорок делит заднюю уретру на две части: проксимальную — между семенным бугорком и шейкой мочевого пузыря и дистальную — между семенным бугорком и наружным сфинктером. Аденома развивается из периуретральных желез только проксимального отдела задней уретры, а железы дистального отдела, равно как и сам семенной бугорок, в этом процессе не принимают участия.
В образовании аденомы участвуют три группы желез подслизистого слоя: две расположены по обеим сторонам задней уретры и одна несколько выше, по средней линии под слизистой оболочкой пузырного треугольника — субцервикальная группа (рис. 116). При развитии аденомы из боковых групп образуется так называемая субвезикальная форма, а при разрастании субцервикальной группы желез — интравезикальная форма. При субвезикальной аденоме прилегающий к пузырю отрезок уретры сдавлен с боков и расширен в переднезаднем направлении, а пузырь равномерно оттесняется кверху (рис. 117). При интравезикальной форме аденома приподнимает над собой слизистую оболочку пузырного треугольника, в виде языка вдаваясь в мочевой пузырь. В этом случае говорят об увеличении средней доли простаты (рис. 118). Такое название следует считать неудачным, так как простата не имеет средней доли, а кроме того, процесс возникает не в простате, а в шеечных железах пузыря, которые, образуя аденому симулируют «среднюю долю» простаты. Существуют и смешанные формы аденомы как результат разрастания всех трех групп периуретральных желез.
Рис. 116. Аденомы боковых (2) и субцервикальной (1) групп периуретральных желез.
Рис. 117. Субвезикальная форма аденомы периуретральных желез.
Рис. 118. Интравезикальная форма аденомы периуретральных желез.
В образовании аденомы участвуют не только периуретральные железы, но также мышечные и соединительнотканные элементы интерстициальной ткани. В зависимости от преобладания той или иной ткани аденома имеет преимущественно аденоматозный (чаще всего), фиброзный или миоматозный характер. Форма аденом разнообразна — шаровидная, грушевидная, цилиндрическая. Консистенция их равномерно эластическая, поверхность гладкая или мелкобугристая.
Величина и вес аденомы различны. В большинстве случаев вес ее равен 30—40 г, но в отдельных случаях он доходит до 200 г и более, а в некоторых не превышает 5—10 г.
Величина аденомы не определяет степени нарушения мочеиспускания. Решающее значение имеет исходный пункт и направление роста аденомы. При интравезикальной форме маленькая, с трудом обнаруживаемая аденома, нависая над уретрой в виде клапана, может вызывать значительные затруднения мочеиспускания вплоть до полной задержки мочи. Наряду с этим большая аденома, растущая из боковых периуретральных желез кзади, в сторону прямой кишки, может не вызывать никаких нарушений мочеиспускания.
По современным воззрениям причиной разрастания периуретральных желез является нарушение равновесия между половыми гормонами в старческом возрасте. Одни авторы полагают, что разрастание аденомы является результатом недостатка андрогенов вследствие понижения функции яичек; другие причину образования аденомы видят в избытке андрогенов, возникающем при нарушении тормозящего влияния простаты на функцию яичек вследствие старческой атрофии ее. Некоторые авторы считают причиной избыток женских гормонов, другие — недостаток как андрогенов, так и эстрогенов, нарушение соотношений между ними и т. д. Вопрос находится в стадии изучения и остается пока неясным.
Аденома простаты — явление очень частое. Она встречается у 30—40% мужчин старше 50 лет и у 75— 90% старше 65 лет. Однако клинические проявления болезни наблюдаются примерно только у 15% мужчин в возрасте от 50 до 70 лет.
Затрудненный отток мочи из пузыря при аденоме простаты влечет за собой компенсаторную гипертрофию мускулатуры пузыря. Обычно гипертрофируются лишь отдельные мышечные пучки, вдающиеся в пузырь в виде балок, трабекул (трабекулярный пузырь), между которыми образуются выпячивания стенки с широким входом в них (ложные дивертикулы). В зависимости от компенсаторной способности пузырной мышцы такое состояние в одних случаях остается постоянным, в других гипертрофия постепенно под влиянием повышенного внутрипузырного давления сменяется истончением и атрофией. Развивается прогрессирующая атония мышечной стенки пузыря, что выражается в неполном опорожнении его при мочеиспускании, появлении остаточной мочи, количество которой постепенно увеличивается.
Повышенное внутрипузырное давление и особенно наличие остаточной мочи затрудняют отток ее из мочеточников, что усугубляется перегибом околопузырного отдела мочеточников через перекрещивающие их семявыносящие протоки ввиду того, что аденома оттесняет дно пузыря кверху. Все это ведет к атонии мочеточников и почечных лоханок.
Повышение внутрилоханочного давления и застой мочи в чашечно-лоханочной системе затрудняют циркуляцию мочи в почечных канальцах, вызывают расширение их, нарушают их физиологическую функцию, т. е. обратное всасывание первичной мочи и выделение азотистых и других шлаков. В результате наступают полиурия — повышение суточного диуреза до 2—3 л, гипостенурия — низкий удельный вес мочи, азотемия — избыточное накопление в крови азотистых шлаков, а также обезвоживание организма и ацидоз. Последний является результатом нарушения синтеза аммиака почками.
Под влиянием постоянного застоя в мочеотводящих путях постепенно происходит атрофия почечной паренхимы. Развивается картина двустороннего гидроуретеронефроза.
В течении заболевания различают три стадии. Такое деление в известной степени схематично, но в большинстве случаев позволяет установить этап развития болезни и ориентироваться в выборе лечения.
I стадия начинается исподволь. Появляется учащенное мочеиспускание, особенно ночью.
В дальнейшем больной замечает, что ему приходится несколько выждать, пока начнет выделяться моча. Позывы на мочеиспускание становятся повелительными, императивными, моча выделяется вялой струей. Постепенно мочеиспускание становится затрудненным, особенно ночью; чтобы опорожнить пузырь, больной вынужден натуживаться.
Преимущественные расстройства мочеиспускания ночью объясняются влиянием постельного режима, тепла и замедленного кровообращения во время сна, которые способствуют возникновению застойных явлений в тазу и набуханию аденомы.
Несмотря на указанные нарушения мочеиспускания, мочевой пузырь благодаря компенсаторной гипертрофии детрузора опорожняется при мочеиспускании полностью. Остаточная моча не появляется или ее содержание не превышает 50 мл. Это является определяющим признаком I стадии болезни.
Часто болезнь не прогрессирует в течение многих лет или всей жизни благодаря достаточной резервной силе детрузора. В других случаях последняя постепенно иссякает и болезнь переходит во II стадию.
II стадия характеризуется недостаточностью изгоняющей силы мышечного аппарата пузыря. Вслед за гипетрофией мышечных волокон наступает атония детрузора; мочевой пузырь при мочеиспускании опорожняется не полностью, появляется остаточная моча. Количество ее, вначале небольшое (100—200 мл), постепенно нарастает, доходя до 300—500 мл, даже до 1 л и более. В результате мочеиспускание становится учащенным и днем, у больных появляется ощущение неполного опорожнения пузыря. Застой мочи в пузыре, как указывалось выше, затрудняет отток ее из мочеточников и лоханок, что ведет к нарушению почечной функции. Появляются симптомы почечной недостаточности: сухость во рту, потеря аппетита, повышенная жажда, полиурия. Таким образом, II стадия болезни характеризуется нарастающей декомпенсацией и атонией мышечной стенки мочевого пузыря, наличием остаточной мочи и явлениями почечной недостаточности.
Если переход I стадии во II, как указывалось, наступает не всегда, то II стадия — нарастающая декомпенсация мочевой системы — неизбежно переходит в III стадию болезни.
В III стадии сократительная способность пузыря падает до минимума. Мочевой пузырь резко растянут, иногда контуры его определяются на глаз в виде доходящей до пупка или выше шаровидной опухоли, выпячивающей стенку живота наподобие беременной матки. Больной непрерывно ощущает позыв на мочеиспускание. Моча выделяется не струей, а каплями. Количество остаточной мочи доходит до 1,5—2 л. Наряду с этим моча вначале ночью, а затем и днем периодически или постоянно выделяется непроизвольно каплями, мочевой же пузырь по-прежнему остается переполненным. Такое явление — недержание мочи вследствие задержки ее (парадоксальная ишурия) является результатом потери тонуса внутреннего сфинктера мочевого пузыря на почве постоянного растяжения его.
В III стадии резко выражены явления общей интоксикации и обезвоживания организма, вызванные глубокими нарушениями функции почек.
Всасывательная и выделительная функции почечного эпителия резко понижены. Отсюда полиурия и низкий удельный вес мочи. Больные жалуются на полную потерю аппетита, слабость, жажду, сухость во рту, тошноту и запор. Психическая подавленность, апатия, кахексия, сухость слизистых оболочек (сухой язык, сиплый голос), запах мочи изо рта являются симптомами азотемии, ацидоза и мочевой инфекции — постоянного спутника застойной мочи. Больные быстро погибают, если им не оказывается срочная помощь. Характерными признаками III стадии болезни, таким образом, наряду с резкой атонией пузыря являются парадоксальное недержание мочи, азотемия, ацидоз и обезвоживание организма, мочевая инфекция. В течении болезни нередко возникают осложнения. Наиболее серьезным из них является инфекция. Инфекция гнездится в простате, а также в мочевой системе. Простатит, цистит, пиелит, пиелонефрит нередко осложняют течение болезни и ухудшают прогноз. Они возникают то остро, с лихорадочными явлениями, то развиваются постепенно, без местных симптомов, при нормальной или субфебрильной температуре. Особенно плохо отражается на состоянии больных пиелонефрит во II и III стадии болезни, когда инфекция плохо поддается лечению, проявляется периодическими вспышками высокой температуры, потрясающим ознобом, проливным потом, обострением почечной недостаточности, т. е. явлениями уросепсиса.
Источником инфекции часто является катетеризация мочевого пузыря с диагностической (определение остаточной мочи) или лечебной целью. Несмотря на тщательное соблюдение асептики, вегетирующая в передней уретре флора заносится катетером в мочевой пузырь, где она в застойной моче быстро развивается, вызывает воспаление мочевого пузыря и верхних мочевых путей. Применение постоянного катетера, помимо этих осложнений, вызывает уретрит. Из задней уретры инфекция
по выводным протокам половых желез проникает в придаток яичка, простату или семенные пузырьки, вызывая эпидидимит, простатит или везикулит.
Другим осложнением болезни является кровотечение из застойных вен аденомы или слизистой оболочки задней уретры и шейки пузыря. Иногда кровотечения возникают в результате травмы уретры или аденомы катетером с образованием ложного хода или вследствие быстрого опорожнения хронически растянутого пузыря при катетеризации (гиперемия ex vacuo)Лечение.
Примерно в 10% случаев гипертрофия простаты осложняется образованием камней в мочевом пузыре вследствие застоя мочи и мочевой инфекции.
В I и II стадии болезни нередко наблюдается периодически наступающая острая полная задержка мочи. Последняя вызывается либо быстрым увеличением объема аденомы вследствие переполнения ее кровью (например, при запоре, поносе, тряской езде, половых эксцессах), либо быстрым падением сократительной способности пузыря (при передержании мочи или опьянении). Несмотря на сильнейшие потуги, больной не может выделить ни капли мочи. Спазматические сокращения детрузора сопровождаются сильными болями.