Азооспермия и аспермия представляют собой патологическое состояние эякулята. При азооспермии в эякуляте отсутствуют семенные нити, но имеются клетки спермиогенеза, из которых происходит образование спермиев. При аспермии в эякуляте нет ни семенных нитей, ни клеток спермиогенеза, ни клеток Сертоли.
Как показывает исследование эякулята, аспермию обусловливают следующие изменения в яичках.
Непроходимость семявыносящих путей. Иногда спермиогенез не нарушен. Образующиеся в семенных канальцах спермии не выделяются из организма (И. С. Балин, 1915; И. М. Порудоминский, И. И. Ефимов, 1926; И. И. Ефимов, М. В. Сегаль, 1931; А. М. Гаспарьян, 1935; Simmonds, 1898; Zehetgruber, 1957, и др.). Такая аспермия называется обтурационной и вызывается воспалительными заболеваниями в придатке яичка. Иногда при одностороннем воспалении придатка яичка с последующей облитерацией семявыносящего протока из-за ряда сопутствующих заболеваний наступает аспермия. В то же время при двусторонних эпидидимитах в ряде случаев исследователи не могли констатировать аспермию (И. М. Порудоминский, И. И. Ефимов, 1926; Furbringer, 1890; Finger, 1898).
Выясняя причину аспермии, не следует забывать о возможности нарушения проходимости семявыносящих протоков при операциях на мошонке, а также в случаях врожденного недоразвития (O'Conor, 1953; Popelka et al., 1955, и др.).
Второй причиной аспермии могут служить атрофия канальцев яичек и дегенеративные изменения спермиогенного эпителия врожденного или приобретенного характера. Все это может быть обнаружено при биопсии яичек.
Многие исследователи, не выделяя аспермии, говорят об азооспермии (Pollak, 1948). С этим мы согласиться не можем. При данной патологии надо тщательно производить исследование эякулята и стремиться к более точному диагнозу (В. Н. Степанов, 1965; Babies, 1956; 1оё1, 1961; Chwalla, 1962).
В табл. 13 приведены данные о частоте азооспермии.
| Авторы | Год | % азооспермии |
| Ф. С. Сироткина | 1940 | 11,0 |
| Ф. В. Фремт-Брохес | 1941 | 9,0 |
| McLeod | 1946 | 10,0 |
| Simmons | 1946 | 13,2 |
| Abeshouse | 1947 | 7,4 |
| L. Michelson, R. Michelson | 1947 | 13,5 |
| Svendsen | 1948 | 18,0 |
| Chosson, Grebus | 1949 | 15,0 |
| Eichenberger | 1949 | 3,2 |
| Culp, Beynon | 1950 | 12,0 |
| Н. Н. Мезинова | 1953 | 12,5 |
| X. В. Кейлина | 1959 | 12,7 |
| А. X. Бабадаглы, В. П. Коваль | 1964 | 11,0 |
| Б. Ф. Златман | 1965 | 27,3 |
Аспермия встретилась в 8,9% наших наблюдений, азооспермия — в 5,6%, т. е. на азоо- и аспермию пришлось 14,5%. Из перечисленных в табл. 13-ти авторов процентное содержание аспермии в своих работах указывают лишь Chosson и Grebus (6%), а также Eichenberger (7%).
Мы наблюдали мужчин с патологией эякулята в возрасте от 24 до 47 лет, из которых никто не жаловался на половое бессилие. Объем эякулята при азооспермии был от 0,5 до 5 мл (в среднем 1,7+0,5 мл), при аспермии — от 0,5 до 5 мл (в среднем 1,5 ±0,5 мл). У пациентов обеих групп эякуляты чаще были водянистыми и прозрачными.
При азооспермии рН составлял от 7,4 до 8,2 (в среднем 7,7±0,05), при аспермии — от 7,25 до 8,05 (в среднем 7,6±0,05). Количество фруктозы при азоо- и аспермии определяли всего в 7 эякулятах. В большинстве случаев отмечено пониженное и низкое содержание фруктозы (М. А. Кунин, 1963).
Из дополнительных включений в эякуляте при аспермии можно было встретить лейкоциты (от 0 до 19 млн. в 1 мл эякулята, в среднем 7,4±2 млн.). Редко мы констатировали наличие трихомонад. При азооспермии в 1 мл эякулята обнаружено 0—24 млн. лейкоцитов (в среднем 12±1,5 млн.); редко наблюдались трихомонады. В отличие от аспермии при азооспермии в 1 мл эякулята содержалось 0,3—8,5 млн. (в среднем 2,4± 1 млн.) клеток спермиогенеза.
Из вероятных причин, которые могли бы вызвать азооспермию, у обследованных нами мужчин уда л ось выявить следующие: перенесенную гонорею, травму мошонки, орхит и эпидидимит неизвестной этиологии, трихомонадный орхит. Кроме того, можно указать на крипторхизм, рентгенооблучение, туберкулезную и химическую интоксикацию.
В случаях перенесенной гонореи трудно было выявить характер поражений. Обычно это были заболевания 6—20-летней давности. Явных поражений у этих больных не найдено.
Для выявления этиологии аспермии при наличии аномалии наружных половых органов желательно определять половой хроматин и 17-кетостероиды в моче.
По нашим наблюдениям, у жен, мужья которых страдали аспермией, сравнительно часто констатировался инфантилизм. Имеются отдельные работы, доказывающие влияние эякулята на женский организм, в частности на развитие внутренних половых органов. Определенный сдвиг в формировании полового аппарата происходит с началом половой жизни. У женщин, длительно предохраняющихся с начала половой жизни механическими средствами контрацепции (эякулят не попадает во влагалище), нередко удается диагностировать инфантилизм, Это состояние, по-видимому, объясняется отсутствием контакта и внедрения семенных нитей в организм женщины. Подобная же картина наблюдается при аспермии. Пользуясь случаем, мы бы хотели заметить, что среди требований, предъявляемых к противозачаточным средствам, по-видимому, должно учитываться и изложенное выше положение.
Постановка диагноза азоо- и аспермии не вызывает затруднения. В то же время нельзя забывать, что при данной патологии исследование необходимо производить не менее 2—3 раз. Эти изменения вызваны различными формами поражения половых органов и требуют своеобразных методов лечения. При наличии аспермии целесообразно производить биопсию или везикулографию для выявления обтурационных изменений (И. М. Порудоминский, 1964; И. Б. Насури, 1964).