Азооспермия и аспермия

Азооспермия и аспермия представляют собой патологическое состояние эякулята. При азооспермии в эякуляте отсутствуют семенные нити, но имеются клетки спермиогенеза, из которых происходит образование спермиев. При аспермии в эякуляте нет ни семенных нитей, ни клеток спермиогенеза, ни клеток Сертоли.

Как показывает исследование эякулята, аспермию обусловливают следующие изменения в яичках.

Непроходимость семявыносящих путей. Иногда спермиогенез не нарушен. Образующиеся в семенных канальцах спермии не выделяются из организма (И. С. Балин, 1915; И. М. Порудоминский, И. И. Ефимов, 1926; И. И. Ефимов, М. В. Сегаль, 1931; А. М. Гаспарьян, 1935; Simmonds, 1898; Zehetgruber, 1957, и др.). Такая аспермия называется обтурационной и вызывается воспалительными заболеваниями в придатке яичка. Иногда при одностороннем воспалении придатка яичка с последующей облитерацией семявыносящего протока из-за ряда сопутствующих заболеваний наступает аспермия. В то же время при двусторонних эпидидимитах в ряде случаев исследователи не могли констатировать аспермию (И. М. Порудоминский, И. И. Ефимов, 1926; Furbringer, 1890; Finger, 1898).

Выясняя причину аспермии, не следует забывать о возможности нарушения проходимости семявыносящих протоков при операциях на мошонке, а также в случаях врожденного недоразвития (O'Conor, 1953; Popelka et al., 1955, и др.).

Второй причиной аспермии могут служить атрофия канальцев яичек и дегенеративные изменения спермиогенного эпителия врожденного или приобретенного характера. Все это может быть обнаружено при биопсии яичек.

Многие исследователи, не выделяя аспермии, говорят об азооспермии (Pollak, 1948). С этим мы согласиться не можем. При данной патологии надо тщательно производить исследование эякулята и стремиться к более точному диагнозу (В. Н. Степанов, 1965; Babies, 1956; 1оё1, 1961; Chwalla, 1962).

В табл. 13 приведены данные о частоте азооспермии.

Таблица 13
Авторы Год % азооспермии
Ф. С. Сироткина 1940 11,0
Ф. В. Фремт-Брохес 1941 9,0
McLeod 1946 10,0
Simmons 1946 13,2
Abeshouse 1947 7,4
L. Michelson, R. Michelson 1947 13,5
Svendsen 1948 18,0
Chosson, Grebus 1949 15,0
Eichenberger 1949 3,2
Culp, Beynon 1950 12,0
Н. Н. Мезинова 1953 12,5
X. В. Кейлина 1959 12,7
А. X. Бабадаглы, В. П. Коваль 1964 11,0
Б. Ф. Златман 1965 27,3

Аспермия встретилась в 8,9% наших наблюдений, азооспермия — в 5,6%, т. е. на азоо- и аспермию пришлось 14,5%. Из перечисленных в табл. 13-ти авторов процентное содержание аспермии в своих работах указывают лишь Chosson и Grebus (6%), а также Eichenberger (7%).

Мы наблюдали мужчин с патологией эякулята в возрасте от 24 до 47 лет, из которых никто не жаловался на половое бессилие. Объем эякулята при азооспермии был от 0,5 до 5 мл (в среднем 1,7+0,5 мл), при аспермии — от 0,5 до 5 мл (в среднем 1,5 ±0,5 мл). У пациентов обеих групп эякуляты чаще были водянистыми и прозрачными.

При азооспермии рН составлял от 7,4 до 8,2 (в среднем 7,7±0,05), при аспермии — от 7,25 до 8,05 (в среднем 7,6±0,05). Количество фруктозы при азоо- и аспермии определяли всего в 7 эякулятах. В большинстве случаев отмечено пониженное и низкое содержание фруктозы (М. А. Кунин, 1963).

Из дополнительных включений в эякуляте при аспермии можно было встретить лейкоциты (от 0 до 19 млн. в 1 мл эякулята, в среднем 7,4±2 млн.). Редко мы констатировали наличие трихомонад. При азооспермии в 1 мл эякулята обнаружено 0—24 млн. лейкоцитов (в среднем 12±1,5 млн.); редко наблюдались трихомонады. В отличие от аспермии при азооспермии в 1 мл эякулята содержалось 0,3—8,5 млн. (в среднем 2,4± 1 млн.) клеток спермиогенеза.

Из вероятных причин, которые могли бы вызвать азооспермию, у обследованных нами мужчин уда л ось выявить следующие: перенесенную гонорею, травму мошонки, орхит и эпидидимит неизвестной этиологии, трихомонадный орхит. Кроме того, можно указать на крипторхизм, рентгенооблучение, туберкулезную и химическую интоксикацию.

В случаях перенесенной гонореи трудно было выявить характер поражений. Обычно это были заболевания 6—20-летней давности. Явных поражений у этих больных не найдено.

Для выявления этиологии аспермии при наличии аномалии наружных половых органов желательно определять половой хроматин и 17-кетостероиды в моче.

По нашим наблюдениям, у жен, мужья которых страдали аспермией, сравнительно часто констатировался инфантилизм. Имеются отдельные работы, доказывающие влияние эякулята на женский организм, в частности на развитие внутренних половых органов. Определенный сдвиг в формировании полового аппарата происходит с началом половой жизни. У женщин, длительно предохраняющихся с начала половой жизни механическими средствами контрацепции (эякулят не попадает во влагалище), нередко удается диагностировать инфантилизм, Это состояние, по-видимому, объясняется отсутствием контакта и внедрения семенных нитей в организм женщины. Подобная же картина наблюдается при аспермии. Пользуясь случаем, мы бы хотели заметить, что среди требований, предъявляемых к противозачаточным средствам, по-видимому, должно учитываться и изложенное выше положение.

Постановка диагноза азоо- и аспермии не вызывает затруднения. В то же время нельзя забывать, что при данной патологии исследование необходимо производить не менее 2—3 раз. Эти изменения вызваны различными формами поражения половых органов и требуют своеобразных методов лечения. При наличии аспермии целесообразно производить биопсию или везикулографию для выявления обтурационных изменений (И. М. Порудоминский, 1964; И. Б. Насури, 1964).