Тератоспермия

Данные о проценте патологических форм спермиев имеются лишь в некоторых сообщениях (табл. 11), так как определение морфологии семенных нитей связано с трудоемкими методиками.

Таблица 11. Частота тератоспермии
Авторы Год % тератоспермии
McLeod 1946 12,0
Simmons 1946 24,0
Dodds 1947 27,0
H. H. Мезинова 1953 0,4
Б. Ф. Златман 1961 8,1
А. X. Бабадаглы, В. П. Коваль 1964 5,0

В настоящее время нет единого  мнения о допустимой границе наличия патологических форм спермиев в эякуляте. Большинство исследователей считают, что при нормоспермии в эякуляте может быть максимум 20% дегенеративных форм спермиев, а А. X. Бабадаглы и соавторы (1963—1964) — 10%.

На наш взгляд, при тератоспермии концентрация семенных нитей должна превышать 60 млн. в 1 мл эякулята, а патологические формы за счет дегенеративных изменений в головке, шейке и хвосте встречаются более чем в 20% случаев. Подвижность спермиев в эякулятах может быть хорошей и плохой. Если концентрация спермиев менее 60 млн. в 1 мл, то это следует считать олигоспермией, при которой патологические формы встречаются чаще.

На нашем материале тератоспермия обнаружена в 9,7% наблюдений. Объем эякулята в обследуемой группе составлял от 1 до 4 мл (в среднем 2±0,5 мл). Сперма имела белесовато-мутный цвет, специфический запах. В основном по консистенции это были эякуляты со средней вязкостью (по нашей классификации, «вязкие»).

Число спермиев в 1 мл достигало 60—186 млн. (в среднем 83±6 млн.). Активно подвижных семенных нитей было от 0 до 84% (в среднем 40±11%), плохо подвижных— от 8 до 80% (в среднем 34± 12%) и неподвижных—от 2 до 74% (в среднем 26±9%). В 28% случаев при тератоспермии мы наблюдали эякуляты, в которых активно подвижных семенных нитей было более 70% («хорошая подвижность»). Это еще раз доказывает, что морфологическое исследование семенных нитей обязательно для характеристики качества спермы. Прекращение активного передвижения спермиев в данной группе патологии, а подчас и вообще движения семенных нитей происходило чаще в первые часы после эякуляции и крайне редко через 12 часов. Через 25 часов после получения материала мы не обнаружили в нем подвижных спермиев.

На патологические формы спермиев при тератоспермии приходилось от 24 до 63% (в среднем 43±14%), в том числе с дегенеративными изменениями головки было 11—32% семенных нитей (в среднем 21±11%) и с патологией в области шейки — хвоста —12—33% (в среднем 19±8%). Дегенеративные изменения в головке семенных нитей при этой патологии (в отличие от нормоспермии) встречались более чем в 10% случаев.

При тератоспермии в 1 мл эякулята среди дополнительных включений обнаружено 0—18 млн. лейкоцитов (в среднем 10,6±0,9 млн.). Трихомонады встречались редко (в 3 наблюдениях). Клетки спермиогенеза определялись в 0—3% случаев (в среднем 1±0,5%). При тератоспермии рН составлял от 7,4 до 8,2 (в среднем 7,85±0,05).

Как показало определение фруктозы в 10 эякулятах, содержание ее равнялось 113—682 мг%. Достаточное количество было в 4, пониженное — в 3 и низкое — в 3 эякулятах (М. А. Кунин, 1962, 1963). Интересно отметить, что при достаточном количестве фруктозы подвижность спермиев прекращалась в первые часы после эякуляции. В то же время при низком ее содержании и через 12 часов в одном из эякулятов мы наблюдали 5% активно подвижных спермиев. В другом материале при 213 мг% фруктозы и повышенной вязкости эякулята через 12 часов было 12% активно перемещающихся семенных нитей. Это еще раз говорит о том, что «утомляемость» спермиев зависит не только от количества фруктозы и вязкости эякулята.

Фруктолиз за 2-й час после эякуляции мы определяли в 10 наблюдениях. Несмотря на наличие в ряде случаев довольно высокого процента активно подвижных семенных нитей, величина фруктолиза не превышала 124 у, а чаще была значительно меньше (до 64 у). Видимо, спермии имеют внутренний запас энергии, который они быстро расходуют, а находящуюся в эякуляте фруктозу полностью потреблять не в состоянии.

Из причин, которые могли бы привести к тератоспермии, выявлены: гонорея, злоупотребление алкоголем, туберкулезная интоксикация, травма мошонки, трихомонадный орхит.

На современном уровне развития сперматологии при исследовании оплодотворяющих способностей эякулята необходима констатация морфологии спермиев. Об этом свидетельствуют также новые взгляды на патологию эмбриогенеза.

Патология развития и гибель зародышей в некоторых случаях обусловливаются действием на них различных повреждающих агентов внешней среды (интоксикация, иррадиация, некоторые инфекции — токсоплазмоз, листериоз и др.). В других случаях это может быть биологическая неполноценность половых клеток — яйцеклетки и спермия. Биологически неполноценные половые клетки, принимая участие в оплодотворении, не способны образовать полноценную зиготу, которая погибает сразу после оплодотворения: из нее развивается анормальный зародыш, погибающий на той или иной стадии беременности, или рождается неполноценный плод.

Действие повреждающих агентов среды или наследственных факторов может явно не нарушать процесса спермиогенеза, но значительно снижать оплодотворяющие способности семенных нитей. Часто выражением этого является большой процент дегенеративных форм спермиев в эякуляте — тератоспермия (Monch, 1952; Takala, 1957).

В. П. Коваль (1964) приводит данные обследования 24 мужчин, от которых было 27 беременностей. В 21 случае они закончились самопроизвольным выкидышем. При исследовании эякулятов этих пациентов выявлено большое число патологических форм спермиев. Nicora и Giarova (1967), обследуя 3500 супружеских пар при наличии самопроизвольных абортов у женщин, обнаруживали, что в 12% случаев единственным фактором, ведущим к выкидышу, диагностировалась патология спермы мужчины. Это выражалось в дегенеративных изменениях в основном в головках спермиев, обнаруживаемых при гистологических и гистохимических исследованиях. Патология головки обнаружена (в среднем) в 42,7%, шейки — в 5,2% и хвоста — в 6,5% наблюдений.

Довольно образное заключение было сделано Bartak (1966), который писал, что «для оплодотворения яйцеклетки семенные нити должны обладать достаточной скоростью движения». Однако дальнейшая судьба этой зиготы, образовавшейся при тератоспермии, все же считается неизвестной, ибо отклонения могут наступить на любом этапе развития и часто дело заканчивается выкидышем. Современное выявление тератоспермии и правильное лечение мужчин с данной патологией может снизить возможность нарушения эмбриогенеза человека.