Эмбриопатии — это заболевания и повреждения зародыша, возникающие в период от образования эмбриобласта, с середины 1-го до конца 3-го мес. внутриутробного развития.
Причиной эмбриопатии могут явиться наследственные генетические нарушения, инфекционные заболевания, интоксикация ядами, недостаток кислорода, лучевые и другие болезнетворные влияния, передаваемые от матери зародышу. Эмбриопатии приводят к нарушению формирования органов зародыша и являются причиной пороков развития органов и частей тела, самопроизвольных абортов.
Для предотвращения эмбриопатии важна охрана здоровья женщины в первые месяцы беременности (см. Антенатальная охрана плода).
См. также Пороки развития, Фетопатии.
Эмбриопатии (от греч. embryon — утробный плод, зародыш и pathos — страдание, болезнь) — болезни эмбриона, возникающие в период эмбриогенеза — основной примитивной закладки важнейших органов.
Эмбриогенез начинается с середины первого месяца и кончается третьим месяцем внутриутробной жизни (рис.).
Патология пренатального периода по Гертлеру (схема): I — патология прогенеза; II—V— патология зародыша (1—280-й день): II — патология периода бластогенеза (1 —15-й день); III — патология периода эмбриогенеза (16—75-й день); IV—патология фетального периода (76—280-й день); V — патология развития плаценты (15—280-й день). 1—яичник; 2 — яичко; 3 — эмбриобласт; 4 — трофобласт; 5— амнион; 6 — эмбрион; 7 — хорион; 8 — плод; 9 — плацента.
Любое повреждающее эмбрион влияние вызывает либо его гибель, либо нарушение процессов формообразования, называемое пороком развития. Следовательно, эмбриопатии проявляются в форме пороков развития органов или частей тела зародыша. Кроме морфологически выраженных пороков развития, наблюдаются и функциональные нарушения органов и систем (ферментативного и обменного характера). Такие функциональные эмбриопатии могут выявляться в течение дальнейшей жизни индивидуума.
Пользуясь данными эмбриологии, можно судить, до известной степени точно, о времени возникновения эмбриопатии, так как орган наиболее чувствителен в момент наивысшей митотической активности формирующих его тканевых зачатков. Основным определяющим моментом в возникновении того или иного порока развития является время, когда вредящий агент оказал свое действие на эмбрион; например, различные агенты (лучевая энергия, диабет у матери) могут приводить к возникновению одного и того же порока развития (анэнцефалии), если их влияние имело место на 3-й неделе жизни эмбриона. Однако исключить роль особенностей самого вредящего агента нельзя, так как несомненное значение имеет тропизм этого агента к тем или иным тканям эмбриона (например, вирус краснухи поражает преимущественно тканевую закладку хрусталика, молочных зубов, внутреннего уха, сердца; вирус эпидемического гепатита — закладку печени и желчных ходов).
Причины, вызывающие эмбриопатию, могут быть эндогенные (генотипические) и экзогенные (различные влияния со стороны организма матери). Тератогенный эффект различных экзогенных влияний зависит от генетических особенностей того или иного субъекта. Так, в эксперименте на животных генетически разных штаммов количество пороков развития, полученных под влиянием экзогенных воздействий, неодинаково.
О частных формах эмбриопатий человека пока известно еще очень мало. Среди эмбриопатий вирусного происхождения наиболее полно изучена рубеолярная эмбриопатия, которая в зависимости от срока заболевания матери краснухой выражается в пороках развития глаза, внутреннего уха, сердца, зубных зачатков. Предполагают, что тератогенным эффектом обладают также вирусы гриппа, эпидемического гепатита, полиомиелита, Коксаки, цитомегалии.
Диабетическая эмбриопатия наблюдается в 3— 12% случаев у детей, матери которых страдают диабетом; при этом возникают атрезии кишечника, пороки сердца, пороки развития конечностей, черепа и анэнцефалия.
Лучевые эмбриопатии человека изучены мало. У жителей Хиросимы и Нагасаки, пострадавших от атомной бомбы, имели место выкидыши, рождение недоношенных плодов или плодов с функциональными нарушениями; заметного же увеличения пороков развития не наблюдалось.
Лекарственные эмбриопатии широко изучены в эксперименте. Установлен тератогенный эффект сульфаниламидов, некоторых антибиотиков (тетрациклина, террамицина, ауромицина), гормонов (кортикостероидов, инсулина), цитостатиков (аминоптерин), витаминов. Получила известность талидомидная эмбриопатия, имевшая место в Западной Германии после применения талидомида беременным женщинам. При этом дети рождались с пороками развития конечностей. Некоторые исследователи указывают на тератогенное действие хинина (пороки развития невральной трубки, конечностей). В отношении других лекарственных эмбриопатий человека достоверных сведений пока мало.
Прогноз эмбриопатии важнейших органов неблагоприятный для жизни. В некоторых случаях возможно хирургическое вмешательство. Решающее значение имеет профилактика — ограждение беременной женщины (особенно в первые недели беременности) от всевозможных вредных влияний, включая в применение активной лекарственной терапии. Необходимо иметь в виду, что эмбриопатия может комбинироваться с фетопатией (см.). В этих случаях требуется активная терапия новорожденного, если возможно, специфического характера. См. также Пороки, развития.