Клинико-экспертная характеристика. Первичным и основным симптомом гипертонической болезни является повышение артериального давления, как систолического, так и диастолического.
Повышение артериального давления наблюдается при ряде заболеваний: болезни почек, атеросклерозе, болезнях желез внутренней
секреции, центральной нервной системы и др. В этих случаях повышение артериального давления является вторичным, и определяется как вторичная, симптоматическая гипертония.
Повышенным следует считать артериальное давление, когда колебания диастолического давления в течение суток не превышают 90 мм рт. ст., а колебания систолического давления 145 мм рт. ст.
Патологический процесс при гипертонической болезни развивается поступательно. Скорость развития патологического процесса чрезвычайно варьирует в различных случаях гипертонической болезни. Этим определяется длительность заболевания в целом и продолжительность отдельных стадий болезни. Наблюдаются различные варианты течения гипертонической болезни: от резко ускоренного до значительно замедленного, когда процесс тянется десятки лет.
При медленно прогрессирующем течении заболевания различают три стадии болезни.
При I стадии (начальной) имеется лишь повышенный тонус артериол, вызывающий повышение артериального давления. Клинические признаки, указывающие на морфологические изменения в артериолах, отсутствуют.
Во II стадии (выраженной) появляются артериолосклеротические изменения в различных органах. Функции же органов, артериолы которых изменены, нарушены нерезко. Для функционального состояния организма основное значение имеют изменения артериол сердца, мозга и почек. В зависимости от преимущественной локализации артериолосклеротических изменений можно в этой стадии выделить преобладающий клинический синдром: сердечный, почечный или мозговой.
В III стадии (конечной) артериолосклеротические изменения приводят к резкому нарушению функций органов. В этой стадии редко можно наблюдать нарушение деятельности лишь одного органа. Обычно отмечается более или менее выраженное нарушение функций ряда органов, в первую очередь сердца, почек и мозга.
Таким образом, стадийность процесса при гипертонической болезни определяется состоянием артериол. Атеросклероз, часто сопутствующий гипертонической болезни, особенно во II и III стадиях, представляет самостоятельное заболевание, возникающее независимо от гипертонической болезни. Гипертоническая болезнь лишь усиливает и ускоряет атеросклеротический процесс. Поэтому степень атеросклеротических изменений, как и высота артериального давления не определяют стадии гипертонической болезни. Не может явиться безусловным показателем стадии процесса лабильность или стабильность артериального давления.
Клиническая картина гипертонической болезни определяется течением болезни, стадией ее и характером преобладающего клинического синдрома.
При медленно прогрессирующем течении клиническая картина I стадии характеризуется непостоянством повышенного давления и признаками нерезкого нарушения мозгового кровообращения и нервной регуляции сердечно-сосудистой деятельности. Детальный анализ клинической картины I стадии дает возможность выявить начальную и выраженную фазы этой стадии (или фазы А и Б по терминологии Института кардиологии имени А. Л. Мясникова). Вначале лишь временами наступают кратковременные подъемы артериального давления под влиянием разного рода экзогенных и эндогенных факторов, главным образом нервно-психического перенапряжения и эмоций. В дальнейшем периоды повышенного артериального давления учащаются, длительность их увеличивается. Обычно вначале артериальное давление повышается умеренно. Высота его колеблется в течение суток и часто падает во время сна до нормальных цифр. При нормальном образе жизни, покое и соответствующем лечении давление быстро может стать нормальным. В дальнейшем уровень артериального давления постепенно повышается.
Субъективные ощущения в I стадии даже при стойком повышении давления часто выражены нерезко, а иногда и совсем отсутствуют. Больные жалуются на головную боль, сердцебиение, раздражительность, легкую утомляемость, шум в голове, реже на головокружение, чувство жара, тяжесть в области сердца. Иногда у больных отмечаются носовые и маточные кровотечения, кровохарканье. Субъективные ощущения при гипертонической болезни часто носят периодический характер и усиливаются весной и осенью. У больных нередко отмечается покраснение лица.
При исследовании сердца определяется нерезко выраженная гипертрофия левого желудочка и акцент второго тона на аорте. На ЭКГ обычно выражен левый тип, если изменение положения сердца или расширение и гипертрофия правого желудочка, обусловленные другими заболеваниями, не препятствуют его выявлению.
При исследовании глазного дна в начальной фазе I стадии изменений сосудов сетчатки не наблюдается. В дальнейшем можно отметить сужение части артерий и нерезкую их извитость, незначительное расширение вен и небольшой перипапиллярный отек сетчатки. Иногда наблюдается сужение вены на месте ее пересечения с артерией (сдавление вены артерией I степени).
Уже в I стадии болезни у ряда больных время от времени внезапно наступает резкое повышение артериального давления до значительных цифр (до 250 мм рт. ст. и выше), сопровождающееся характерным клиническим симптомокомплексом,— гипертонический криз.
Если гипертоническая болезнь сочетается с поражением миокарда, обусловленным другими заболеваниями, то внезапный приступ повышенного артериального давления может вызвать острую лево-желудочковую недостаточность.
Длительность I стадии колеблется в значительных пределах. Приходилось наблюдать больных, у которых I стадия заболевания продолжалась 10—20 лет.
Во II стадии гипертонической болезни наряду с изменениями артериол часто наблюдается и атеросклероз различных органов. Функция органов, артериальная система которых изменена, в этой стадии обычно нарушена нерезко. Повышение артериального давления во II стадии в большинстве случаев стабильно и более выражено, чем в I.
Клиническая картина II стадии определяется быстротой прогрессирования патологического процесса и преобладающим клиническим синдромом.
И во II стадии можно дифференцировать начальную и выраженную фазы (или фазы А и Б по терминологии Института кардиологии имени А. Л. Мясникова). Во II стадии ясно выступает преобладающий клинический синдром. Чаще встречаются мозговой и сердечный синдромы, реже почечный.
Жалобы во II стадии болезни отсутствуют редко, в подавляющем большинстве случаев они многочисленны, разнообразны и в значительной степени зависят от преобладающего клинического синдрома.
При преобладающем сердечном синдроме наряду с жалобами на головную боль и головокружение имеются жалобы на одышку и сердцебиение, Одышка наступает после физического напряжения или в виде приступов. Значительная часть больных жалуются на загрудинные боли, связанные с коронарной недостаточностью. Левый желудочек значительно расширен и гипертрофирован. Резко выражен акцент второго тона на аорте, нередко выслушивается систолический шум на верхушке и аорте. Иногда выслушивается ритм галопа.
Нередко наблюдается экстрасистолия, иногда мерцание предсердий. Очень характерна ЭКГ, указывающая на выраженную гипертрофию левого желудочка с последующей дистрофией гипертрофированных волокон миокарда. В конечной фазе второй стадии иногда наблюдается блокада левой ножки пучка Гиса. Если имеются экстрасистолия и мерцание предсердий, они получают отражение на ЭКГ.
При преобладающем мозговом синдроме характерно наличие признаков постепенно нарастающего нарушения мозгового кровообращения (гипертоническая энцефалопатия), причиной которого являются артериолосклеротические изменения сосудов и отек мозга.
Клиническая картина при преобладающем мозговом синдроме иногда обусловлена преимущественно артериолосклеротическими изменениями сосудов мозга, иногда — главным образом отеком мозга, а у некоторых больных — обоими факторами.
Артериолосклеротические изменения обусловливают преимущественно мозговые явления: преходящие парезы конечностей, транзиторную афазию и амавроз. Отек мозга и сопровождающее его повышение внутричерепного и спинномозгового давления вызывают резкое усиление головной боли и головокружение. Головная боль приобретает постоянный характер и часто сопровождается тошнотой, рвотой, нарушением зрения в виде летающих мушек, а иногда даже эпилептиформными судорогами. Появляется бессонница, резко ухудшается намять, ясно выявляются значительное снижение интеллекта и некоторое нарушение психики.
Глазное дно во II стадии, особенно при мозговом и почечном синдромах, изменено значительно резче. Выражен перипапиллярный отек сетчатки, артерии сужены, калибр их неравномерен. Артерии бледнее обычного, иногда цвета медной или серебряной проволоки. Вены извиты. В месте пересечения вены артерией вена сужена и образует дугу (сдавление вены артерией II степени). В дальнейшем наступает сужение всего артериального русла. Иногда появляются точечные кровоизлияния и белые очаги в сетчатке.
При преобладающем мозговом синдроме изменения сердца, почек и остальных органов могут быть незначительными и соответствовать тем, которые наблюдаются в I стадии заболевания.
При преобладающем почечном синдроме поражение почек является результатом артериолосклеротических изменений в них и часто присоединяющихся воспалительных процессов. Повышение артериального давления выражено наиболее резко, так как этому способствует ишемия почек.
Почечный синдром, как правило, сочетается с сердечным синдромом. Поэтому данные общего осмотра, перкуссии и аускультации сердца и данные инструментального и лабораторного исследований сердца и кровообращения в целом при почечном синдроме обычно такие же, как и при сердечном.
Очень резко выражены головная боль и головокружение.
При исследовании функции почек можно отметить понижение их концентрационной способности. Количество мочи увеличивается, причем выделяется она равномерно в течение суток. Ясно выражена никтурия. Удельный вес мочи постепенно приближается к удельному весу плазмы. Однако в этой стадии почки благодаря усиленной круглосуточной работе полностью выделяют азотистые продукты обмена, поэтому количество остаточного азота остается нормальным.
Нарушение функции почек проявляется нарастающим уменьшением почечного кровотока. Нарушаются реабсорбционная и экскреторная функции почек. В моче появляются белок, цилиндры, преимущественно гиалиновые, и эритроциты.
II стадия также сопровождается гипертоническими кризами, которые по своему течению и клинической картине несколько отличаются от кризов I стадии. Возникновение и прекращение кризов происходит медленно, продолжаются кризы обычно дольше. Гипертонические кризы значительно варьируют как по частоте и тяжести, так и по преимущественному поражению артериол и капилляров отдельных органов. Нередко появляются точечные кровоизлияния, которые могут быть вызваны как повышенной проницаемостью капилляров, так и артериолонекрозом, сопровождающим гипертонический криз в тяжелых случаях. Состояние больных во время кризов обычно тяжелое. Иногда криз сопровождается левожелудочковой недостаточностью или кровоизлиянием в мозг вследствие разрыва мозговых артерий. Нередко во время криза наблюдается гематурия.
Гипертоническая болезнь, осложненная кризами, протекает значительно тяжелее, чем при их отсутствии.
Длительность II стадии, как и I, колеблется в значительных пределах — может достигать 10 лет и более. Однако, как правило, II стадия длится меньше I стадии.
В III стадии болезни в результате морфологических изменений артерий (артериолосклероз, артериолонекроз и атеросклероз) постепенно нарастает нарушение функций сердца, почек или мозга. Редко при этом страдает функция лишь одного органа. Обычно имеется более или менее выраженное нарушение функций всех этих органов.
При преобладающем сердечном синдроме постепенно нарастают явления левожелудочковой недостаточности. В дальнейшем присоединяются явления и правожелудочковой недостаточности. Развивается тотальная недостаточность сердца, от которой больной погибает.
При преобладающем почечном синдроме прогрессирующее сморщивание почек (первично сморщенная почка) приводит к постепенно нарастающей почечной недостаточности. Концентрационная способность почек нарушается вплоть до изостенурии. Количество остаточного азота крови постепенно увеличивается. Больной погибает при явлениях уремии.
При преобладающем мозговом синдроме нарастающее нарушение мозгового кровообращения обусловливает значительное нарушение интеллекта и появление точечных, а иногда более обширных мозговых кровоизлияний.
Исследование глазного дна указывает на значительные изменения сосудов сетчатки. Резко выражено сужение и неравномерность калибра всей артериальной сети. Артерии настолько узки, что мелкие веточки не различимы. Артерии бледны, часто цвета серебряной проволоки. В месте пересечения вены артерией вена сужена и образует дугу (сдавление вены артерией II степени) или наблюдается кажущееся исчезновение вены (сдавление вены артерией III степени), Перипапиллярный отек сетчатки резко выражен. Диски зрительных нервов бледны или иногда гиперемированы и отечны (застойный сосок); границы их стушеваны. Часто наблюдаются кровоизлияния и белые очаги в сетчатке.
III стадия длилась ранее не более 2—3 лет. В настоящее время в связи с новыми методами лечения она продолжается значительно дольше.
При быстро прогрессирующем (злокачественном) течении гипертонической болезни патологический процесс очень скоро вызывает резкое изменение артериол различных органов, особенно почек. Дифференцировать стадию и преобладающий клинический синдром при таком ускоренном течении заболевания не всегда возможно. В отношений морфологических изменений можно отметить, что при быстро прогрессирующем течении артериолонекроз наблюдается гораздо чаще, чем при обычном течении.
Характерен быстрый переход от одной стадии к другой, раннее появление артериолосклеротических, главным образом артериолонекротических, изменений в различных органах, преимущественно в сердце, почках и мозге, и раннее появление признаков нарушенной функции этих органов.
- Методы выявления морфологических изменений и функциональных нарушений
- Трудовой прогноз, показанные и противопоказанные условия и виды труда
- Критерии определения группы инвалидности
- Пути реабилитации