Патологическая анатомия. Длительное время сведения о морфологических изменениях слизистой оболочки желудка при остром гастрите основывались на секционных и экспериментальных данных. Едва ли не самые обстоятельные из них были представлены Ю. М. Лазовским (1948) в его широко известной монографии. Этот автор показал, что морфологический субстрат острого гастрита отличается значительным разнообразием и характеризуется преобладанием то воспалительных, то дегенеративно-некробиотических изменений. Даже при одной и той же инфекции, в зависимости от особенностей ее течения (например, при септической и токсической скарлатине) могут наблюдаться далеко не совпадающие картины поражений слизистой оболочки желудка.
Сопоставляя указанные и более современные, основывающиеся на результатах гастробиопсий, наблюдения, можно заключить, что экзогенный и эндогенный острый гастрит отличаются определенным морфологическим своеобразием.
Согласно Ц. Г. Масевичу (1967), вызванный инфицированной нищей острый гастрит вначале характеризуется преимущественным поражением поверхностных слоев желудочного эпителия.
При исследовании в первые дни заболевания было выявлено, что у части больных покровный эпителий между желудочными ямками полностью отсутствовал, а у других имел кубическую и даже плоскую форму. Поверхность слизистой оболочки нередко была покрыта слизью и лейкоцитами. В собственном слое слизистой отмечались отек и лейкоцитарная инфильтрация. В первые часы заболевания можно было видеть расширенные просветы шеек желез, причем клетки в этой области представлялись дегенеративно измененными. Глубокие слои железистого эпителия на ранних стадиях гастрита существенно не страдали.
В более поздние сроки — к 10—12-му дню болезни — отмечалось восстановление поверхностного эпителия и, вместе с тем, выявлялись признаки поражения тела и базальных отделов желудочных желез. Главные и в меньшей степени обкладочные клетки подвергались вакуолизации, иногда отторгались от базальной мембраны. В части случаев обнаруживались изменения, свидетельствующие о дедифференцировке главных клеток, в которых появлялось значительное количество ШИК-положительных веществ.
Иного характера патогистологическая картина присуща эндогенному острому гастриту. При токсической скарлатине, тяжелой кори и дифтерии наблюдались глубокие дегенеративные изменения желудочной паренхимы, доходившие до степени некробиоза ее клеток. В противоположность тому, что отмечается при экзогенном гастрите, преимущественно страдали клетки базальных отделов железистых трубок (Ю. М. Лазовский, 1948). В строме слизистой оболочки желудка обнаруживалось скопление отечной жидкости, местами имелись кровоизлияния и очаги нейтрофильной инфильтрации, но альтеративные изменения железистых элементов являлись все же преобладающими. Достойно внимания, что при эндогенно обусловленном остром гастрите поверхностные слои желудочного эпителия страдают сравнительно мало и главным образом на поздних этапах основного инфекционного заболевания.
О преобладании при остром эндогенном гастрите дегенеративных изменений железистых образований желудка свидетельствуют и результаты аспирационной гастробиопсии. Так, В. И. Турчинский (1971) у больных острой почечной недостаточностью преимущественно обнаруживал патогистологические картины, отвечающие гастриту с поражением желез без атрофии в описании Ц. Г. Масевича (1967).
Отмеченные особенности морфологических изменений слизистой оболочки желудка тем более заслуживают внимания, что они как бы перекликаются с соответствующими находками при экзогенных и эндогенных формах хронического гастрита. Отсюда правомерно предположить, что речь идет об общих закономерностях, определяющих зависимость патогистологических проявлений гастрита от характера вызывающих его причинных факторов.