Околощитовидные железы и желудок

Кальций и желудочная секреция

Роль кальция в механизмах желудочной секреции изучалась в лаборатории Б. П. Бабкина. Grant (57) обнаружила присутствие кальция в желудочном соке различных животных и человека и установила, что его уровень в известной мере отражает функциональное состояние покровно-эпителиальных клеток слизистой оболочки желудка. Оказалось, что «вагусный» желудочный сок (т. е. полученный при раздражении блуждающих нервов) содержит больше кальция, чем «гистаминовый».

Б. П. Бабкин (1) считает, что между уровнем кислотности желудочного сока и концентрацией в нем кальция имеется обратная зависимость. Анализ полученных результатов позволил предположить, что кальций не выделяется обкладочными и пепсиновыми клетками.

Тот факт, что кальций появляется в значительном количестве при щелочной желудочной секреции (вызванной раздражением вагуса или введением ацетилхолина.) и исчезает при увеличении кислой секреции (вызванной гистамином), дало основание утверждать, что уровень кальция в желудочном соке может служить показателем буферных свойств желудочной слизи (58).

В другой серии исследований (31, 32) было показано, что при гиперкальциемии, вызванной введением активированного эргостерола, резко тормозится желудочная секреция. Этот эффект, а также угнетение желудочной секреции, вызванное введением паратгормона, удваивается благодаря дополнительному введению молочнокислого кальция. Гипокальциемия, наступающая после пара-тиреоидэктомии, влечет за собой увеличение желудочной секреции, а после введения кальция или паратгормона последняя возвращается к исходному уровню (107).

В экспериментах последних лет, выполненных в различных странах, было подтверждено, что у животных под влиянием острой гиперкальциемии понижается ба-зальная и стимулированная (гастрином, инсулином, простигмином) желудочная секреция (115, 76, 80).

Совершенно иные результаты были получены при исследованиях на людях.

При парентеральном введении кальция (хлорида или глюконата) и подъеме уровня его в сыворотке крови свыше 6 мэкв/л возрастает базальная и стимулированная секреция соляной кислоты и пепсина, причем последняя достигает примерно 30% максимальной секреторной способности желудочных желез (48, 89, 90, 115, 85, 34, 91,92). _
Желудочная секреция, стимулированная субмаксимальными дозами гистамина, в условиях гиперкальциемии также увеличивается, в то время как статистически значимого изменения секреции при стимуляции пентагастрином в аналогичных условиях не наблюдается (92).

Недавно было изучено содержание электролитов в желудочном соке у больных язвой двенадцатиперстной кишки во время непрерывного внутривенного введения различных доз пентагастрина и показано, что увеличение кислотности и объема желудочного сока происходит параллельно с увеличением содержания в нем кальция. Стимуляция желудочной секреции гистамином не сопровождается подобными изменениями содержания кальция в желудочном соке (28, 45).

Повышение кислотности желудочного сока, вызванное гиперкальциемией, удалось блокировать введением магния (35, 94, 95, 96). Такой тормозящий эффект обратим, поскольку он устраняется дополнительным введением кальция (47).

Стимулирующее влияние гиперкальциемии на желудочную секрецию может быть нивелировано введением атропина, ваготомией (109) или внутривенным введением глюкагона (97).

У больных с гипокальциемией (уровень Са в сыворотке крови ниже 3,5 мэкв/л) всегда имеет место желудочная гипосекреция, а при нормализации содержания кальция в крови секреция нормализуется (48).

Небольшие колебания уровня кальция в крови обычно не оказывают заметного влияния на желудочную секрецию у человека. Введение глюкагона или фосфатного буфера вызывает заметное угнетение желудочной секреции при незначительном снижении содержания кальция в крови. Поэтому депрессорный эффект глюкагона на желудочную секрецию, по-видимому, не связан с гипокальциемией (96).

Определенный интерес представляют данные, показывающие, что при приеме кальция per os (не вызывающем последующей гиперкальциемии) желудочная секреция повышается (33, 55), а при одновременной даче Са и Mg этот эффект тормозится (98).

По всей вероятности, ионы Са способствуют распространению внутри- и внеклеточного возбуждения, а также освобождению ацетилхолина (71, 99). Ионы Mg, напротив, тормозят освобождение ацетилхолина и поток ионов Са в клетку. Этот конкурентный антагонизм Са н Mg был доказан в эксперименте на животных и in vitro (49,50,71).

При синдроме Золлингера—Эллисона установлена прямая корреляционная зависимость между содержанием в крови гастрина и кальция — повышение Са в сыворотке крови сопровождается повышением уровня гастрина в сыворотке крови и наоборот (112). Это позволяет предположить, что гиперкальциемия в какой-то мере влияет на главные и обкладочные клетки слизистой путем освобождения гастрина в антруме желудка. Последнее может осуществляться и опосредованно, путем освобождения кальцием ацетилхолина (99).

Хроническая гиперкальциемия, воспроизводимая у животных, влечет за собой увеличение числа главных и обкладочных клеток слизистой оболочки желудка (75, 86). Поэтому справедливо указывается на сходство трофического действия хронической гиперкальциемии и гипергастринемии (синдром Золлингера—Эллисона) на функциональный эпителий слизистой оболочки желудка (97).