Изучение влияния щитовидной железы на желудок началась в первые годы XX века (108, 77), после того, как Miesowicz (91) обнаружил уменьшение секреции кислоты в желудке у больных тиреотоксикозом.
Представления о роли щитовидной железы в регуляции желудочной секреции претерпевали известную эволюцию в зависимости от уровня экспериментальной техники, методов исследования желудка, качества используемых гормональных препаратов и т. п. Тем не менее и в настоящее время нет единой точки зрения по рассматриваемой проблеме, поскольку литературные данные носят весьма неоднородный и зачастую противоречивый характер.
Было показано, что дача собакам малых доз тиреоидина вызывает усиление желудочной секреции, а больших— угнетение. Это объясняется различной возбудимостью нервно-железистого аппарата желудка, поскольку стимулирующее влияние гормона особенно отчетливо наблюдается у собак с малым желудочком по Павлову (при сохранении нервных стволов) и значительно меньше выражено у животных с желудочками Гайденгайна (с перерезанными нервными путями). Другими словами, воздействие тиреоидных гормонов на желудок в значительной мере является опосредованным, ибо оно реализуется путем воздействия на нервные пути (50, 2).
Длительная дача тиреоидина собакам вызывает фазовые состояния секреторного аппарата желудка: в течение 1-го месяца повышается кислотность и переваривающая способность желудочного сока с последующим снижением этих показателей (38). В других исследованиях, подтверждающих эти данные, имеется расхождение в отношении показателей кислотности желудочного сока при экспериментальном тиреотоксикозе — указывается на ее неизменность в данных условиях (23).
Однако на этот счет есть вполне обоснованное мнение, согласно которому введение токсических доз тиреоидина или кормление животных щитовидной железой вызывает падение желудочной секреции вплоть до полной ее остановки (101, 76).
Определенный интерес представляют обстоятельные исследования С. Г. Генеса и Н. Г. Лесного (11), посвященные механизмам влияния щитовидной железы на желудок. Авторы обнаружили, что в период 24-часового кормления животных сырой щитовидной железой или введения тиреоидина величина желудочной секреции меняется незначительно. После прекращения кормления, в условиях пониженной секреции тиреотропного гормона и тироксина (состояние гипотиреоза), желудочная секреция значительно увеличивается. Длительное увеличение кислотно-пептической активности желудочного сока в ответ на мнимое кормление или введение гистамина имеет место и при гипотиреоидном зобе у собак, развившемся вследствие ежедневного введения тиреостатических средств (6-метилтиоурацила). Основываясь на положении о том, что гормон щитовидной железы оказывает свое воздействие на организм путем изменения функционального состояния коры головного мозга, авторы исследовали влияние гормона на желудок в условиях ослабления возбудительного и тормозного процессов в коре головного мозга, вызванного кастрацией (35, 34). Оказалось, что кастрированные животные более чувствительны к введению тиреоидина, чем интактные: малые дозы гормона усиливают «гистаминовую» желудочную секрецию, а большие — угнетают. Следовательно, у некастрированных собак в условиях гипотиреоза и у кастрированных собак, длительно получавших тиреоидин, секреторная активность желудка однотипна.
В качестве основного механизма ингибирующего влияния гормона щитовидной железы на желудок считается торможение деятельности центральной нервной системы, а также прямое его воздействие на желудочные железы (10).
Удаление щитовидной железы у собак с экспериментальным тиреотоксикозом влечет за собой понижение секреции желудочного сока (7). Последнее обычно наступает после фазы усиления желудочной секреции (106, 33); В дальнейшем показатели секреции возвращаются
к исходному уровню, а дача тиреоидина увеличивает активность желудочных желез (37). Ряд зарубежных авторов (61, 64) подтвердили тормозящее влияние экспериментального гипотиреоза на желудочную секрецию.
Имеются данные противоположного характера, согласно которым тиреоидэктомия вызывает длительное повышение желудочной секреции (46).
Принципиальный характер приобретает вопрос о значении щитовидной железы в регуляции трофических процессов в слизистой оболочке гастро-дуоденальной области. Это объясняется тем обстоятельством, что тироксин играет важную роль в обеспечении нормальных окислительных процессов в тканях, их дифференцировке и восстановлении (8).
Поэтому естественно ожидать нарушение указанных процессов в различных органах и тканях (в том числе и в слизистой оболочке желудка) при выключении щитовидной железы. Однако первые исследования, посвященные состоянию желудка в условиях экспериментального атиреоза, показали наличие умеренных дистрофических изменений в секреторном аппарате желудка без выраженной его структурной перестройки (53).
С. М. Липовский (22) на основании своих экспериментов с тиреоидэктомированными крысами опроверг эту точку зрения. Автор утверждает, что «...после тотальной тиреоидэктомии наступают существенные гистологические и гистохимические изменения, выражающиеся в способности к медленно протекающей деструкции наиболее дифференцированных элементов эпителия желез всех отделов желудка». Указывается также, что обнаруженные изменения распределения РНК в секреторных клетках слизистой желудка ответственны за развитие их дисфункции.
Введение гормона щитовидной железы тиреоидэктомированным животным способствует увеличению количества и глубины дефектов слизистой желудка (в том числе и язв) при воспроизведении язвы по методу Shay (22).
Тиреоидэктомия, равно как и введение 6-метилтиоурацила, оказывает протективное воздействие на слизистую оболочку желудка при попытке вызвать пептическое изъязвление аналогичным методом (18).
Эти данные показывают, что в определенных условиях тиреоидный гормон имеет отношение к развитию деструктивных изменений в слизистой желудка.
- Состояние желудка при заболеваниях щитовидной железы
- Функциональное состояние щитовидной железы при язвенной болезни