Под электронным микроскопом видно, что поверхность Б-клеток покрыта глубокими складками и многочисленными ворсинами (поверхность Т-клеток гладкая). На мембране Б-клеток присутствуют рецепторы иммуноглобулиновой природы, их связь с антигеном побуждает клетки к делению. Из каждой родительской клетки образуется клон дочерних лимфоцитов, продуцирующих антитела той же специфичности. Когда эти антитела попадают в кровь, они метят там молекулы антигена для уничтожения другими компонентами иммунной системы, в частности комплементом. Система комплемента состоит более чем из 10 белков, которые по очереди активируются на поверхности клетки, несущей комплекс антигена с антителом. Эти комплексы привлекают макрофаги, которые их фагоцитируют.
В роли рецептора Б-клеток иммуноглобулины Ig присутствуют в организме в малых количествах, но после стимуляции Б-клеток антигеном и ИЛ-2 в лимфе и крови появляется огромное количество Ig.
Продуцентами антител служат плазматические клетки, которые являются потомками Б-клеток, стимулированных антигеном и Т-хелперами. Ядро плазматических клеток смещено к одной стороне, а вся цитоплазма заполнена миниатюрными контейнерами с готовыми антителами. Синтез антител непрерывно происходит в пластинчатом комплексе аппарата Гольджи в среднем в течение 20 мин. По системе внутренних каналов антитела выводятся на поверхность Б-клеток, откуда попадают в кровь. Каждая плазматическая клетка вырабатывает один вид антитела и живет всего несколько дней.
Молекула антител состоит из четырех аминокислотных цепочек, две из них (по 330—440 аминокислот) называются тяжелыми, а две других (по 220) — легкими. Эти цепи соединены между собой так, что образуют структуру с кратером, напоминающую букву У. Каждая «рука» этой буквы участвует в образовании вариабельного участка, связывающегося с антигеном сообразно его структуре. Узнавание антигена определяется аминокислотой, последовательностью именно этого вариабельного участка.
«Ножка» буквы У (в отличие от вариабельной зоны) является участком постоянным. Она бывает построена неодинаково, в связи с чем различают пять классов иммуноглобулинов: М, G (имеются четыре изотипа — G1, G2, G3 и G4), A, E и D. Такая классификация основана на разных физико-химических и биологических свойствах антител, а не на их специфичности.
Перечислив основных участников иммунного ответа, опишем его ход на примере острого вирусного заболевания, Зараженные вирусом клетки выделяют интерферон, который стимулирует первую линию защиты — ЕК-клетки. Их активность достигает пика через 1—2 дня после заражения. Одновременно в бой вступают макрофаги, Они поглощают вирус, расщепляют его белки и представляют их комплекс с антигенами II класса Т-хелперам и В-клеткам.
С комплексом чужеродной молекулы и антигена 1а взаимодействуют только те Т- и Б-клетки, которые имеют к данному набору специфический рецептор. Так происходит отбор клеток для дальнейшего размножения и образования клона. Б-клетка может взаимодействовать и со свободным антигеном, т. е. самостоятельно его распознавать, но Т-хелпер снимает отпечаток только с процессированного, расщепленного антигена и знакомого ему антигена совместимости II класса. Связывание с Т-клеткой стимулирует макрофаг к продукции ИЛ-1, что, в свою очередь, побуждает Т-хелперы активно делиться. Одновременно с появлением интерферона, а затем ИЛ-1 у человека появляется жар, недомогание, являющиеся отражением мобилизации защитных сил организма на борьбу с инфекцией.
Размножение Т-клеток продолжается до тех пор, пока есть стимуляция со стороны антиген-представляющих макрофагов. Затем зрелые Т-хелперы начинают продуцировать ИЛ-2. Биологическое действие этого второго ростового фактора состоит в том, что он способствует созреванию Т-киллеров. Уже через б часов они приобретают рецепторы к ИЛ-2 и способны убивать инфицированные вирусом клетки, совместимые с ними по антигенам I класса. Цитотоксический эффект Т-киллеров реализуется за считанные минуты, эти клетки действуют оперативнее, чем ЕК.