Одновременно Т-хелперы передают информацию об антигене покоящимся Б-клеткам, если те не были самостоятельно стимулированы антигеном. Б-клетки начинают дифференцироваться в плазматические клетки и размножаются до тех пор, пока выделяется ИЛ-2. Плазматические клетки вырабатывают иммуноглобулины М в течение нескольких суток, а затем переключаются на синтез антител класса G. Противовирусный иммунитет достигает максимума через неделю после заражения. Уничтожение инфицированных клеток на этой стадии может быстро ликвидировать болезнь, после чего продукция Т-киллеров и антител становится физиологически нецелесообразной.
Следующей стадией иммунного ответа является активация Т-лимфоцитов супрессоров. В начале вирусной атаки их число возрастает медленнее, чем Т-киллеров. Но иммунитету, как и всем иным функциям организма, необходимо состояние покоя, которое не может быть достигнуто устранением антигенов из внешней среды или отсутствием внутренних стимулов для защитной реакции. Необходимо самоограничение или обратная отрицательная связь, присущая всякой саморегулирующейся системе. Мобильность иммунологических реакций, смена ответа на разные возбудители — все это обеспечивают супрессорные лимфоциты. Именно тогда, когда иммунный ответ достигает пика, включаются тормозные механизмы, снижающие активность деления Т-киллеров и плазматических клеток.
Среди Т-супрессоров различают три разные категории клеток. T1-супрессоры возникают относительно рано, они стимулируются продуктами деятельности макрофагов-монокинов. Т2-супрессоры появляются через 7 дней после антигенной стимуляции, они накапливаются преимущественно в селезенке и обладают специфическим действием, т. е. направлены преимущественно против конкретного антигена. Т3-супрессоры поздних стадий менее специфичны. Каждая из этих групп клеток находится под контролем антигенов тканевой совместимости II класса. Т-супрессоры обладают способностью синтезировать растворимые супрессорные лимфокины (монокины и лимфокины получили наименование от названия клеток, их продуцирующих и англ. слова kin — родственный). Супрессорным действием обладают также некоторые макрофаги, Б-клетки, а также ЕК, которые в особых условиях могут выступать иммунорегуляторами.
В связи с разнообразием клеток, участвующих в иммунном ответе, находятся и узнающие молекулы лимфоцитов рецепторы. Рецепторы Б-клеток могут распознавать свободный антиген или связанный с Т-хелперами. Молекулы антитела и рецептора Б-клеток идентичны с той лишь разницей, что в последнем имеется «якорная» частица, связывающая рецептор с поверхностью Б-клетки. Рецепторы Т-клеток устроены сложнее. Кроме иммуноглобулинового участка, они должны иметь сегмент, узнающий антигены тканевой совместимости. Т-хелперы распознают собственные антигены II класса, Т-киллеры — антигены I класса. Оба этих класса антигенов созданы как бы для того, чтобы направить Т-лимфоциты туда, где их действие будет наиболее эффективно.
Совсем недавно было обнаружено, что для Т-клеточного рецептора оказывается недостаточно двух генов, обеспечивающих разнообразие иммуноглобулинов. Существует и третий ген, заведующий формированием сверхвариабельной ү-цепочки аминокислот, который получил условное название «быстро перестраивающийся ген». Эта добавочная цепь особенно выражена у Т-киллеров, вот почему они обладают такой высокой специфичностью действия.