С точки зрения молекулярной биологии рак не столь уж разноликое заболевание. Один и тот же ген может быть активирован в любой ткани. При этом характер опухоли не зависит от типа онкогена. Он определяется лишь типом ткани. Если вирус поражает геном лейкоцитов — развивается лейкоз, при активации онкогена в клетках мышц или соединительной ткани возникает саркома, трансформация эпителиальных клеток влечет за собой рак.
До недавнего времени оставалось много сомнений относительно того, являются ли вирусы причиной опухолей только у животных или существуют опухолеродные вирусы человека. Постепенно накапливалось немало косвенных свидетельств участия вирусов в онкологических заболеваниях человека. Так, рак печени часто развивается у людей, переболевших инфекционным гепатитом В (болезнью Боткина). Эпидемиологические и иммунологические исследования показали, что почти 90% больных первичным раком печени имеют антитела к вирусу В или содержат его частицы в клетках опухоли.
В 1958 г. английский хирург Д. Беркит описал особо распространенную в Экваториальной Африке злокачественную опухоль лица, поражающую преимущественно детей. Основную часть опухолевой массы составляли лимфоидные клетки, поэтому болезнь получила название лимфомы Беркита. В дальнейшем было показано, что наиболее вероятным возбудителем ее является один из вирусов группы герпеса, названный вирусом Эпштейн—Барра в честь английских вирусологов, открывших его. Вирус этот распространен относительно широко, а лимфома Беркита является редким заболеванием (в Африке регистрируется 5—10 тыс. случаев в год). Далее оказалось, что с тем же вирусом может быть связан рак носоглотки, который особо часто встречается в Южной Азии, на юге Китая, в Северной Африке и у эскимосов. Кроме того, вирус Эпштейн—Барра считают основным виновником инфекционного мононуклеоза, при котором отмечается разрастание лимфоидной ткани, преходящее увеличение лимфатических узлов и увеличение числа незрелых лимфоцитов в крови.
В последние годы М. Эпштейн с сотрудниками получили два варианта вакцины против вируса Эпштейн— Барра. Один вариант представляет искусственные пузырьки из липопротеина-липосомы, начиненные гликопротеином наружных мембран вируса, другой — сами мембраны инфицированных вирусом клеток человека. Оба типа вакцин связывали антитела к вирусу и предупреждали у обезьян развитие вирус-индуцированного лейкоза.
У большинства, если не у всех женщин, больных раком шейки матки и наружных половых органов, находят вирусы папилломатоза или антитела к ДНК некоторых вирусов этого семейства. Внедрение вирусной ДНК в геном клеток может быть первым шагом на пути к малигнизации, поэтому папилломатозный вирус, особенно его типы 16 и 18, считают потенциальными онкогенами. Эти вирусы содержатся в клетках длительно перевиваемой культуры HeLa. Если к ним добавить нормальные клетки, то и те в скором времени трансформируются в опухолевые. Интересно, что при трансплантации таких неотрансформированных клеток мышам-нюдам опухоли у реципиентов не развиваются; под действием неизвестных антагонистов вирусный геном устраняется.
В отличие от вирусных онкогенов животных, приводящих к быстрому развитию опухолей, вирусное инфицирование клеток человека сопровождается длительным, подчас многолетним мирным сосуществованием этих клеток с организмом. Изменения, кодируемые вирусной ДНК, передаются в клеточных поколениях, и необходимы какие-то дополнительные стимулы, чтобы возникла опухоль. Поэтому онкогенные вирусы человека считают латентными или «бомбой с замедленным взрывателем».