В ряде случаев акушер испытывает затруднения при отслойке плаценты от стенки матки, которые зависят либо от изменений, имеющихся в стенке самой матки, либо от особенностей строения плаценты (перепончатая, краевая и добавочная плацента — placenta membranacea, marginalis, succenturiata).
Отдельные патологические формы прикреплений плаценты к стенке матки известны под названием плотно прикрепленная — приросшая плацента (placenta adhaerens), сросшаяся плацента (placenta accreta) и проросшая плацента, когда имеется глубокое врастание ворсин между мышцами (placenta increta); все эти формы представляют собой различные стадии одного и того же патологического процесса — прорастания ворсин в стенку матки при резких изменениях decidua basalis. На основании гистологических исследований установлено, что при приросшей плаценте (placenta adhaerens) ворсинки хориона интимно связаны со спонгиозным слоем, но в массе своей не переходят в базальный слой (decidua basalis). При сросшейся плаценте (placenta accreta) ворсинки уже, как правило, пронизывают основной слой слизистой оболочки, достигая мышечного слоя матки, а на отдельных участках даже проникая в него. И, наконец, при проросшей плаценте (placenta increta) ворсинки внедряются в мышечную ткань матки.
Глубокое внедрение ворсин в стенку матки, по мнению К. П. Улезко-Строгановой, связано с понижением биологических свойств децидуальной ткани, которая обладает защитными свойствами против разрушающего действия хориона. Neumann считает, что, кроме понижения биологических свойств эндометрия, имеет значение уменьшение в крови веществ, угнетающих действие ферментов, вырабатываемых трофобластом.
Причиной глубокого прорастания ворсин, вероятно, является весьма значительная ферментативная деятельность эпителия хориона и пониженная способность слизистой оболочки матки вырабатывать соответствующие защитные вещества.
Как показали исследования Е. И. Маграчевой, произведенные ею на нашей кафедре, относительное повышение ферментативной деятельности ворсин и понижение биологических свойств децидуальной ткани находятся в непосредственной связи с изменениями активности гиалуронидазы в плаценте и слизистой оболочке матки. Концентрация гиалуронидазы в плаценте, равная 0,2—0,24 условных единиц, обеспечивает физиологическое равновесие биологической системы — гиалуроновая кислота — гиалуронидаза. При понижении активности гиалуронидазы (0,7—0,8) склеивающие и цементирующие свойства гиалуроновой кислоты возрастают; при повышении активности гиалуронидазы (0,005), наоборот, эти свойства гиалуроновой кислоты уменьшаются, в результате чего ворсины могут глубоко проникать в стенку матки, а иногда прорастают последнюю; следствием этого и будет возникновение plasenta increta.
Таким образом, эти исследования доказывают, что одной из причин возникновения патологических форм прикрепления плаценты является изменение активности фермента гиалуронидазы.
При ложном приращении последа (pi. adhaerens seu accreta spuria) между плацентой и мышечной стенкой матки имеется очень нестойкая ткань или только прослойка фибрина. В таких случаях отслоить плаценту обычно удается. Ручное отделение плаценты оказывается безрезультатным в случаях истинного ее приращения (incrementum placentae verum, s. placenta increta).
Истинное полное приращение плаценты встречается очень редко. А. Д. Дмитриев на 24 506 родов видел один случай истинного приращения.
Кровотечения при placenta increta обычно не бывает. Единственной целесообразной терапией при этом осложнении является высокая (надвлагалищная) ампутация матки. Операция ручного отделения при истинном приращении плаценты — чрезвычайно опасное и бесполезное вмешательство; смертность при нем достигает 66,6 %.
При частичном приращении плаценты, которое встречается весьма редко, иногда может наблюдаться довольно сильное кровотечение из материнских сосудов, расположенных на плацентарной площадке, из так называемых межворсинчатых пространств.
Приращение плаценты обуславливается глубокими структурно-анатомическими изменениями в отпадающей оболочке, преимущественно дегенеративного и атрофического характера, которые в более легких случаях вызывают уничтожение всего губчатого и части вообще компактного слоев отпадающей оболочки, а в более тяжелых— уничтожение всей отпадающей оболочки, что и способствует врастанию ворсинок в маточную мускулатуру.
Возникновению этого патологического процесса способствуют: 1) инфекционные процессы в слизистой оболочке; 2) механическая травма слизистой оболочки (энергичное выскабливание матки); 3) рубцы после кесарева сечения (редко); 4) фибромиомы (аплазия слизистой оболочки); 5) неполноценное развитие матки и эндометрия; 6) сифилис и малярия; 7) прикрепление плаценты в области перешейка или шейки; 8) нефрит.
По наблюдениям А. Краснопольской, аборты и послеабортные заболевания вызывают в матке большие изменения, которые предрасполагают к приращению плаценты.
Особого внимания заслуживают экстравазаты и апоплектические фокусы в плодовой части плаценты, скопления бесструктурной гомогенной массы, слои фибрина с гибнущими в них ядрами синцития и в особенности белые инфаркты, которые могут привести к очень прочному соединению ткани плаценты со стенкой матки. Такое же значение имеют ретроплацентарные кровоизлияния, которые иногда возникают в первой половине беременности.
Приращение плаценты чаще всего сочетается с ее предлежанием или прикреплением вблизи маточного отверстия трубы.
При частичном приращении плаценты производится обычно ручное отделение и только в затруднительных случаях прибегают к тупой кюретке.
Если отделение плаценты производится с большим усилием, то при этом нередко вместе с ворсинками отрываются частицы мышц и даже может прорваться стенка матки. При прорыве матки и кровотечении в брюшную полость показано чревосечение (надвлагалищная ампутация или полная экстирпация матки).