Митральный стеноз встречается примерно у 60% больных приобретенными пороками сердца, причем в 2 раза (Г. Ф. Ланг, 1958) и даже в 3 раза (С. А. Колесников) чаще у женщин, чем у мужчин.
По данным И. Н. Рыбкина, митральный стеноз является изолированным в 12,6% случаев, сочетается с митральной недостаточностью в 49% , с аортальными пороками — в 13,3%, с органическими пороками трехстворчатого клапана — в 4,3%, с одновременным поражением и аортального, и трехстворчатого клапана — в 1,6% случаев.
Формирование митрального стеноза может занимать от нескольких месяцев до 5 лет и более (Я. Г. Этингер и И. Е. Гольбрайх, 1937; Harken, Dexter et al., 1951). В результате левое венозное отверстие, имеющее в норме площадь поперечного сечения 4—6 см2 и свободно пропускающее 2 пальца, оказывается суженным в различной степени, иногда настолько, что пропускает лишь желобоватый зонд. На поверхности клапана могут наблюдаться крупные организованные бородавчатые выступы; сухожильные нити утолщены, укорочены, количество их уменьшено; сухожильное кольцо сморщено, склерозировано, иногда частично обызвествлено (И. Н. Рыбкин, 1959).
Длительное время существовало мнение, согласно которому развитие митрального порока проходит 3 периода (Э. М. Гельштейн и В. Ф. Зеленин, 1950; И. В. Давыдовский, 1956; Г. Ф. Ланг, 1957): 1) период чистой недостаточности; 2) период сочетания недостаточности и стеноза с преобладанием недостаточности; 3) период преобладания стеноза.
В настоящее время установлено (С. А. Гаджиев, 1961; Brock, 1952, и др.), что одновременно с недостаточностью клапана при возникновении порока может развиваться и сужение левого венозного отверстия. По наблюдениями Brock (1952), выраженный митральный стеноз может возникнуть в раннем периоде заболевания после относительно слабой атаки ревматического вальвулита.
Исследования R. Gorlin и S. Gorlin (1951), Carlotti, Joli с соавторами (1952), Dexter (1952, 1954) и др. показали, что патофизиологические признаки стеноза появляются при «митральной площади» менее 2 см2.
Вследствие затруднения тока крови через суженное левое атриовентрикулярное отверстие левое предсердие переполняется кровью, постепенно расширяется и компенсаторно гипертрофируется. Объем его полости, равный в норме 30—45 см3, может достигать 200—300 см3, а в отдельных случаях — 600—900 см3 и более (И. Н. Рыбкин, 1959). Если у здорового человека давление в левом предсердии составляет 5—6 мм рт. ст., то при выраженном стенозе оно возрастает до 30—40 мм (С. А. Гаджиев, 1961). Повышение давления в левом предсердии приводит к застою в малом круге кровообращения. Последовательно повышается давление в легочных венах, капиллярах легкого, легочных артериолах и легочной артерии. Вследствие повышения давления в легочной артерии увеличивается нагрузка на правый желудочек, который постепенно гипертрофируется (рис. 2).
Рис. 2. Патогенез митрального стеноза (схема):
1 — сужение левого атриовентрикулярного отверстия; 3 — дилатация и гипертрофия левого предсердия; 3 — умеренная гипертрофия миокарда левого желудочка.
Усиленная работа правого желудочка первоначально обеспечивает перекачивание достаточного объема крови в левую половину сердца и тем самым временно компенсирует нарушенное кровообращение. На этом этапе развития заболевания давление в левом предсердии и легочной артерии как бы уравновешивается. В легочной артерии среднее давление не превышает 30—33 мм рт. ст. (Д. Каримов, 1964).
Такую легочную гипертонию называют пассивной (Wood, 1952). В дальнейшем, когда стенозирование становится более значительным (менее 1 см2) и давление в левом предсердии — критическим (40 мм рт. ст.), включается сосудосуживающий рефлекс на легочные артериолы (Ф. Я. Китаев, 1931). Спазм прекапилляров предупреждает дальнейшее переполнение венозной части легочного кровообращения и нарастание давления в левом предсердии. Однако в результате спазма прекапилляров резко увеличивается легочно-артериальное сопротивление. Образуется второе функциональное препятствие на пути кровотока, вследствие чего резко увеличивается давление в легочной артерии и повышается нагрузка на правый желудочек.
В данном периоде развития заболевания параллелизм давления в легочной артерии и легочном предсердии нарушается. Давление в легочной артерии становится в несколько раз выше, чем в левом предсердии (90—100 мм рт. ст.). Легочную гипертонию при этом называют активной (Wood, 1952). Активная легочная гипертония, возникшая под влиянием функционального фактора, со временем приводит к органическим изменениям мелких артерий и артериол. В них развиваются гипертрофия мышечного слоя, фиброз и нередко облитерация. Такие функционально-органические изменения в сосудистой сети малого круга кровообращения образуют «второй барьер» на пути кровотока, который в 3—4 раза увеличивает нагрузку на правый желудочек по сравнению с периодом пассивной гипертонии.
Затем миокард правого желудочка перестает справляться с такой нагрузкой, в нем развиваются дистрофические изменения.
Страницы: 1 2 3 4 5 6 7