Собственно миокардит при гриппе отмечается сравнительно редко; чаще имеют место другие повреждения миокарда. Как в острый период, так и в течение реконвалесценции встречаются изменения сердечно-сосудистой системы, обусловленные разными причинами. Так, боли в области сердца, иногда сопровождающиеся отклонениями на ЭКГ с небольшим смещением сегмента ST, снижением или извращением зубца Г, экстрасистолией, по-видимому, чаще обусловлены поражением вегетативной нервной системы, в том числе нервных образований, расположенных в самом сердце.
Возможность вторичного повреждения миокарда при гриппе вследствие изменений в вегетативной нервной системе подтверждается морфологическими исследованиями (А. П. Авцын, Т. Г. Терехова, 1961; Н. В. Сергеев, Ф. Л. Лейтес, 1962).
Коллапс, который может стать причиной летального исхода при гриппе, связан с повреждением сосудодвигательных центров. Жалобы на общую слабость, иногда одышку при напряжении, которые часто встречаются у переболевших гриппом, особенно у женщин и пожилых людей, обусловлены характерной для этого заболевания астенией, хотя таким больным нередко без достаточных оснований ставят диагноз миокардита.
Миокардит осложняет течение гриппа почти так же редко, как энцефалит, и значительно реже, чем пневмония, которая может быть вирусно-бактериальной. По нашему мнению, диагноз постгриппозного миокардита обоснован в тех случаях, когда имеет место отчетливое увеличение размеров сердца, особенно сопровождающееся появлением ритма галопа, систолического шума на верхушке и застойных явлений в большом и малом круге кровообращения. Эти симптомы могут возникать как в острый период, так и во время реконвалесценции и обычно сохраняются 2—3 нед и даже более, заканчиваясь, как правило, выздоровлением. Во время гриппозной инфекция возможно появление нарушений предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости вплоть до развитая блокады ножки пучка Гиса, возникновение как предсердной, так и желудочковой экстрасистолии. Мерцание и трепетание предсердий, как и полная предсердно-желудочковая блокада, очень редки; их появление, а также длительное существование других более легких нарушений ритма и внутрисердечной проводимости, с нашей точки зрения, являются достаточным основанием для распознавания миокардита, возможно, очагового.
Лечение. Если диагноз миокардита достаточно обоснован, целесообразно длительное применение ацетилсалициловой кислоты или, при плохой переносимости, бруфена, индометацина (метиндола). При более тяжелом и затяжном течении в случае неэффективности предшествующей терапии и отсутствии признаков вторичной бактериальной инфекции возможно назначение глюкокортикоидных препаратов, например преднизолона в дозе 20—30 мг в сутки. При застойных явлениях в первую очередь рекомендуются мочегонные препараты: фуросемид 20—40 мг в сутки; сердечные гликозиды следует вводить с осторожностью (коргликон 0,5—0,75 мл внутривенно капельно). Оправдано применение оксигенотерапии, витаминов, прежде всего аскорбиновой кислоты. Следует иметь в виду, что у больных гриппом вследствие широкого применения (часто недостаточно обоснованного) сульфаниламидов и антибиотиков может развиться не вирусный, а лекарственный миокардит.
У больных с постгриппозной астенией при болях в сердце, слабости, небольшой одышке показано применение лечебной физкультуры, пребывание на свежем воздухе, полноценное белковое питание, в ряде случаев целесообразно назначение комплекса витаминов, средств, улучшающих метаболизм в миокарде (например, оротат калия). При кардиалгиях можно применять средства, оказывающие легкое седативное и анальгезирующее действие.
Примером гриппозного миокардита может служить следующее наше наблюдение.
Больная С., 34 лет, находилась в клинике с 24/III по 19/IV 1.976 г. В 10-летнем возрасте перенесла острый полиартрит, расценивавшийся как ревматический. С 25-летнего возраста отмечается повышение артериального давления до 160/100 мм рт. ст. Ухудшение самочувствия последние 2 года — одышка при физической нагрузке, частые простудные заболевания. 20/1 во время эпидемии гриппа повысилась температура до 39,5° С, державшаяся в течение суток, появились небольшие катаральные явления, затем присоединились боли в области сердца, сердцебиение, выраженная одышка, отеки голеней. На ЭКГ блокада левой ветви пучка Гиса. Госпитализирована в тяжелом состоянии с нарушением кровообращения в большом и малом круге, увеличением сердца. В крови: лейкоциты 5,8 · 103 в 1 мкл (5800); СОЭ 9 мм/ч. Проводилось лечение пенициллином, ацетилсалициловой кислотой, гликозидами. При приеме витаминов группы В появилась крапивница. Самочувствие и состояние в результате проведенной терапии постепенно улучшились. Выписалась в относительно удовлетворительном состоянии, хотя одышка и нарушение внутрижелудочковой проводимости сохранялись. Дома принимала ацетилсалициловую кислоту. При некотором расширении режима вновь усилились одышка, боли в области сердца, в связи с чем поступила в клинику.
При поступлении: беспокоят боли в области сердца, сердцебиение, одышка при физической нагрузке, иногда в покое, потливость. Состояние удовлетворительное. Кожа обычной окраски, подкожная жировая клетчатка развита избыточно. В легких хрипов нет. Число дыханий 18 в минуту. Тоны сердца приглушены, систолический шум I степени громкости на верхушке и в V точке. Пульс — 88 в минуту, АД 140/90 мм рт. ст. Пальпируется край печени, размеры ее по Курлову 10/1,5—9—7 см. Селезенка не увеличена. В крови: Hb 138 г/л (13,8 г%), эр. 4,15 · 106 в 1 мкл (4 150 000), л. 4,5· 103 в 1 мкл (4500), м. 3%, с. 76%, в. 1%, лимф. 17%, мон. 3%; СОЭ 22 мм/ч. Общий белок 77 г/л (7,7 г%), альбумины 55%, глобулины: oti 7%, а2 11%, 6 14%, у 13%. Холестерин 2,25 г/л (225 мг%). Активность АлАТ 25 ед., АсАТ 16 ед. Осадочные пробы: формоловая отрицательная, тимоловая 1,5 ед., сулемовая 2,48 мл. Содержание IgA 1,15 г/л (115 мг%), IgM 0,42 г/л (42 мг%), IgG 10 т/л (1000 мг%), титр комплемента 26,3 ед. Скорость кровотока 15 с. Реакция С-реактивного белка отрицательная, титр ACЛ-0 250 ед.
Консультация окулиста: гипертоническая ангиопатия сетчатки. Рентгенологическое исследование: легочные поля прозрачные, корни не расширены. Синусы свободны. Сердце поперечно расположено, с закругленной верхушкой, окруженной диафрагмой. В косых проекциях отмечается увеличение левого желудочка. Контрастированный пищевод имеет нормальное расположение. Аорта незначительно развернута и диффузно расширена. ЭКГ 26/III (рис. 3, А): ритм синусовый, частота сокращений 68 в минуту, блокада левой ножки пучка Гиса. Очаговые изменения миокарда в переднесептальной части левого желудочка (RVI > RV2 = Rva > Rv4)- ФКГ — амплитуда тонов низкая, I и II тоны расщеплены на верхушке. Систолический шум низкоамплитудный во всех точках.
В клинике на фоне лечения ацетилсалициловой кислотой, димедролом, панангином, корвалолом состояние улучшилось: прекратились боли в области сердца, значительно уменьшилась одышка, при приеме делагила появилась крапивница.
ЭКГ 10/IV: исчезла блокада левой ножки пучка Гиса с появлением отрицательного TV1—5, II—III (рис. 3, Б).ЭКГ 18/IV без отклонений от нормы (рис. 3, В).
Рис. 3. Электрокардиограммы больной С. с гриппозным миокардитом. А — от 26/111 1976 г.. Б — от 10/IV. В — от 18/IV (объяснение в тексте).
С учетом перенесенной в детстве суставной атаки ревматизма обсуждался диагноз ревмокардита. Однако отсутствие данных, свидетельствующих о формировании ревматического порока сердца, а также клинико-лабораторных признаков активности ревматического процесса позволило отвергнуть это предположение. Развитие тяжелого поражения сердца во время гриппа, протекавшее при нормальных показателях крови, с быстрой положительной динамикой клинических проявлений и ЭКГ позволяет высказаться в пользу вирусной (гриппозной) этиологии миокардита.