В настоящее время считают, что поражение сердца при инфекции вирусом Коксаки встречается чаще, чем при других вирусных инфекциях. Особой кардиотропностью обладает вирус Коксаки В, что подтверждается вирусологическими исследованиями.
Вирус Коксаки широко распространен во всем мире, и, по-видимому, заболевание, вызванное им, не всегда распознается, так как клиническая картина может быть весьма разнообразной как по проявлениям, так и по тяжести течения. Приблизительно у 1/3 больных имеет место поражение центральной нервной системы в виде энцефалита, асептических менингитов; 1/4 больных жалуются на миалгии. Возможны также признаки респираторной инфекции (в частности, острый фарингит с увеличением регионарных лимфатических узлов), желудочно-кишечные расстройства с поносами, изредка орхиты, панкреатиты, нефриты, аднекситы, гепатиты. Заболевание может наблюдаться в любом возрасте, но несколько чаще болеют дети. Поражение сердца выявляется приблизительно у 10% заболевших преимущественно в виде перикардита, реже — миокардита, которые могут сочетаться. В миокарде умерших обнаруживают такие неспецифические проявления, как отек интерстициальной ткани, инфильтрацию мононуклеарными клетками и очаговые некрозы.
Наиболее частой жалобой являются кардиалгии, причем у большинства больных боли усиливаются на глубине вдоха и в положении лежа на спине, что зависит от так называемых pericarditis externa. Реже боли напоминают стенокардию. Может выслушиваться типичный шум трения перикарда, а иногда шум имеет плевро-перикардиальное происхождение. Сердечная недостаточность редка, причем проявляется обычно застойными явлениями в малом круге кровообращения. Характерно увеличение размеров сердца, четко выявляющееся при динамическом инструментальном наблюдении (рентгенологическое исследование, эхокардиография). В случае поражения сердца на ЭКГ часто наблюдаются уплощение и инверсия зубца Т, что может быть обусловлено как перикардитом, так и миокардитом; подъем сегмента ST характерен для перикардита; углубление зубца Q, появление признаков очаговости повреждения миокарда, нарушений проводимости и аритмий свидетельствуют в пользу миокардита.
Появлению клинических признаков миокардита, как правило, предшествуют такие общеинфекционные симптомы, как лихорадка, кожные высыпания, катар верхних дыхательных путей. В крови находят умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Диагноз миокардита может быть подтвержден обнаружением гиперферментемии; с наибольшим постоянством находят повышение уровня общей лактатдегидрогеназы и креатинфосфокиназы и особенно сердечных их изоферментов. Повышение активности АсАТ наблюдается реже, что, по-видимому, связано с малой величиной очагов некроза в миокарде.
Связь повреждения миокарда с вирусом Коксаки В в клинике доказывается обнаружением вируса в крови, кале или в промывных водах носоглотки, а также нарастанием титра нейтрализующих вирус антител в сыворотке у выздоравливающего больного. Проведение этих исследований у больных с так называемым доброкачественным перикардитом и острым постинфекционным миокардитом в 1/4—1/2 случаев выявляет вирус Коксаки В (Grist, Bell, 1969). Однако при трактовке этих данных следует иметь в виду возможность носительства этого вируса, который обнаруживают при обследовании 5—10% здоровых детей.
Как правило, миокардит заканчивается выздоровлением, хотя описаны отдельные случаи внезапной смерти от острой сердечной недостаточности.
Миокардит, обусловленный вирусами Коксаки А и ЕСНО-вирусами, по клиническим проявлениям близок описанному выше миокардиту, вызванному вирусом Коксаки В, хотя их лабораторное подтверждение в отдельных случаях затруднено.
Вирусный миокардит может наблюдаться также при полиомиелите, эпидемическом гепатите, паротите, энцефалите, пситтакозе, бешенстве, инфекционном мононуклеозе. Однако надежных доказательств прямого повреждающего действия вирусов, вызывающих эти заболевания, на миокард не получено. Частота миокардитов при этих инфекциях, по данным разных авторов весьма варьирует. Как правило, миокардит не играет ведущей роли в клинической картине этих заболеваний. Изменения в сердечно-сосудистой системе при них могут быть обусловлены дистрофическими изменениями вследствие аноксии, нейроэндокринных и электролитных расстройств, а также применения некоторых лекарств (например, сердечных гликозидов, стероидных гормонов).
Лечение. В настоящее время специфическое противовирусное лечение неизвестно, в связи с чем таким больным показано проведение симптоматической терапии.