В начале заболевания бронхиальной астмой внешний вид больного обусловлен особенностями его конституции, чаще всего гиперстенической. Далее, под влиянием часто повторяющихся или длительно протекающих приступов, сопровождающихся астматическим состоянием, постепенно, с годами, происходят изменения формы грудной клетки, позвоночника, постановки головы и т. д.
Эти изменения у детей Брей (1937) описывает следующим образом: тела верхних грудных позвонков уплощаются, вследствие чего ребра становятся вертикально, увеличиваются межреберные промежутки, изменяется форма грудной клетки вследствие увеличения передне-заднего ее размера, лопатки и ключицы приподнимаются, голова как бы уходит в плечи — у больного появляется сутулость.
3. Г. Звягинцева (1958) наблюдала изменения формы грудной клетки наиболее часто у детей 7—8 лет*. У этих детей деформация грудной клетки проявлялась следующим образом: втяжение занимало передне-нижние отделы грудной клетки, начиная с V—VI ребра, при этом обычно наблюдалась асимметрия, правая половина была втянута больше, чем левая. Автор полагает, что на деформацию грудной клетки оказывает влияние и заболевание рахитом, которое часто встречается у детей, больных бронхиальной астмой.
Судя по нашим наблюдениям, перечисленные выше изменения находятся, кроме того, в строгой зависимости и от возраста, в котором началось заболевание: чем раньше оно началось, тем выраженнее изменения формы грудной клетки и ребер. Появляющаяся у больных во время приступа одышка с характерной задержкой выдоха, по-видимому, в конце концов, и обусловливает отмеченные у больных бронхиальной астмой изменения формы позвоночника, грудной клетки, ребер и т. д.
Во время приступа бронхиальной астмы больные часами остаются в вынужденном положении, боясь сделать какое-либо лишнее движение. Больной прилагает все усилия, чтобы помочь правильному, более эффективному дыханию, в особенности выдоху. В таком положении больной может оставаться в продолжение часов, дней, а иногда и месяцев. По прекращении приступа у людей молодых, недлительно болеющих, состояние быстро улучшается и нарушенная работоспособность легких и сердца восстанавливается. У лиц, длительно болеющих, улучшение идет медленно, растягиваясь на несколько дней. У таких больных и после приступа на некоторое время остается затруднение дыхания, слабость в мышцах и суставах; больные испытывают чувство переутомления, отмечается ослабление памяти, значительное понижение работоспособности.
Вне приступов, хронический бронхит, хроническая пневмония также оказывают влияние на развитие этих явлений.
Очевидно, все вышеизложенное и послужило причиной того, что изменения формы грудной клетки, позвоночника и постановки головы мы наблюдали у 1/4 наших больных, частичное изменение грудной клетки и иные симптомы — также у 1/4 больных. И только у половины наблюдавшихся нами больных отклонений от средней конституционной нормы не было.
Подытоживая литературные данные и собственные наблюдения, мы можем говорить о значительных изменениях формы грудной клетки и позвоночника у 25% больных. Эти изменения у больных бронхиальной астмой наступают в случае возникновения заболевания в детском или юношеском возрасте, когда скелет еще окончательно не сформировался и не закончилось его окостенение. На изменение конфигурации грудной клетки и позвоночника прямое влияние оказывает хронический бронхит, хроническая пневмония, приступы бронхиальной астмы и длительное астматическое состояние, наличие везикулярной эмфиземы легких.
Нами выделена и другая группа больных бронхиальной астмой, охватывающая 25% больных из числа находившихся под нашим наблюдением, у которых найдены лишь незначительные изменения конфигурации грудной клетки и позвоночника. У всех этих больных в той или иной степени были нарушены респираторная и эвакуаторная функции легких.
Изменение кожных вен в виде их расширения мы наблюдали на коже над проекцией бронхопульмональных узлов у 16% больных. Эти изменения мы рассматриваем как следствие нарушения местного кровообращения, обусловленного увеличением бронхопульмональных узлов и везикулярной эмфиземой легких. Расширение кожных вен вдоль линии прикрепления диафрагмы, наблюдавшееся у 5,5% больных, мы рассматриваем так же, как нарушение кровообращения, происходящего вследствие изменения конфигурации нижнего отдела грудной клетки и наличия слипчивого плеврита.
Упитанность у больных, находившихся под нашим наблюдением, в начале заболевания не была нарушена: у большинства (более 2/3) — усилена, у длительно болеющих с частыми приступами (около 15%) наблюдался упадок питания, у остальных больных упитанность была средней.
Кожа лица и шеи вне приступов у 25% больных одутловата, с синюшным оттенком. У 20% больных бронхиальной астмой в области от VII шейного до III—IV грудных позвонков наблюдалась расширенная сеть мелких вен.
Акроцианоз выявлен у 10% больных.
При обследовании верхних дыхательных путей у больных бронхиальной астмой Н. Ф. Голубовым (1915), М. Я. Арьевым (1926), В. И. Воячеком, В. Ф. Ундрицем (1926), Н. В. Белоголовым (1929), Брюгельманом (1910), Кеммерером (1936) и рядом других исследователей были обнаружены изменения слизистой полости носа и глотки, скелета носовой полости.
В 1926 г. В. И. Воячеком был описан характер изменений слизистой оболочки у больных бронхиальной астмой в виде «сизых» или «белых» пятен. В. И. Воячек находил у больных бронхиальной астмой эти «сизые» или «белые» пятна в полости носа и слизистой мягкого нёба и гортани. В современной клинике «сизые» пятна у больных бронхиальной астмой являются общепризнанным симптомом, отражающим нарушенный тонус симпатического или парасимпатического отделов вегетативной нервной системы.
В. Ф. Ундриц (1926) пишет о том, что по «сизым» пятнам удается ставить диагноз бронхиальной астмы. Топографически «сизые» пятна чаще всего расположены на переднем конце нижней и средней носовых раковин и противолежащей им части носовой перегородки.
В. Ф. Ундриц гистологически проверил эти отделы слизистой оболочки и нашел в начале заболевания бронхиальной астмой лишь функциональное изменение в виде спазма сосудов, а в конце — стойкое трофическое изменение, носящее органический характер, не исчезающее после прекращения спазма.
Кеммерер (1936) находил вазомоторные расстройства слизистой у 66% больных бронхиальной астмой, такие же явления описал у 223 из 500 больных Уэйль (Weill, 1936).
Известно, что слизистая носа и глотки богата рецепторами, функция которых изучалась еще в 1898 г. М. Н. Жуковским. Было установлено, что в ответ на раздражение обонятельного нерва наступает торможение дыхательного центра и остановка , дыхания в экспираторной фазе.
К. Р. Викторов и В. К. Трутнев (1935) установили, что рефлекс со слизистой оболочки носа является одним из важнейших регуляторов возбудимости дыхательного центра и всего продолговатого мозга, причем афферентная часть этого рефлекса связана с тройничным нервом.
Особый интерес представляет рефлекс, описанный Е. Н. Павловским (1934). Раздражая рецепторы слизистой оболочки носа, автор вызывал рефлекторное сокращение дыхательной мускулатуры. На этом основании было высказано предположение о возможности риногенного происхождения бронхиальной астмы.
В слизистых оболочках носовых пазух, в частности в оболочке лобных пазух, В. Н. Николаевской (1959) обнаружены хемо-, баро- и терморецепторы, которые оказывают влияние на характер внешнего дыхания.
Воспаление придаточных полостей носа, по данным иностранных исследователей, у больных бронхиальной астмой встречается довольно часто (таблица 14).
| Фамилия автора | Количество обследованных больных | % больных синуситом |
| Дундье (1913) Готлиб (1925) Хангель (1925) Фекман-Солей (1929) Смит (1929) Жил-Лари (1930) Керн-Шенк (1933) Вейль (1936) Грэнс (1941) |
132 117 400 475 — 110 400 500 470 |
66 26 75 57 82 50 70 72,4 45,0 |
В непосредственной связи с воспалением придаточных полостей носа у 30—40% больных развивается полипоз полости носа (Jlepy, 1932, 1934). Частота заболеваемости полипами полости носа у больных бронхиальной астмой колеблется в довольно широких пределах. Уэйль (1936) нашел полипы полости носа у 211 из 500 больных бронхиальной астмой, Бивингс (Bivings, 1940) — у 30%, Ф. Н. Ноткина и Н. К. Боголепов (1934) — у 8 из 51, Жакелин и Шет (Jacquelin, Chait, 1936) — у 22 из 430 больных. Довольно часто прлипы в полости носа у больных бронхиальной астмой находил Ренду (Rendu, 1926, 1930). Унгер (Unger, 1945) также наблюдал у значительного количества больных бронхиальной астмой полипы полости носа. Полипы располагались на слизистой носа в различных участках, но чаще в области решетчатой кости и у синусов.
Искривление перегородки носа у больных бронхиальной астмой нашли Ф. Я. Ноткина и Н. К. Боголепов — у 8 из 51 больного, Жакелин и Шет (1936) —у 42 из 430, довольно часто наблюдали искривление носовой перегородки у больных бронхиальной астмой Куршман (1925), Гольфен (Halphen, 1932) и др.
Б. Б. Коган (1959), наблюдавший 195 больных бронхиальной астмой, нашел искривление носовой перегородки — у 11, полипы полости носа — у 16, гаймориты — у 2, отиты — у 5, тонзиллиты — у 7, аденоиды —у 1 больного.
Среди больных, находившихся под нашим наблюдением, «сизые» пятна мы видели у 91%. У этих же больных мы наблюдали также хронический ринит, протекающий с частыми обострениями. По нашему представлению, наличие «сизых» пятен в основном обусловлено наследственно-конституционным фактором и давностью заболевания. У больных с наследственно-конституциональным характером заболевания «сизые» пятна мы наблюдали почти во всех случаях. Давность заболевания, по-видимому, следует связать со стойкостью и постоянством реакции со стороны вегетативной нервной системы. Полипы полости носа были тесно связаны с воспалением придаточных полостей носа, которые мы наблюдали у 36% больных. Хронический тонзиллит выявлен у 41% больных. Искривление перегородки носа, костные шипы и другие ненормальности скелета полости носа мы наблюдали у 21% больных.
Итак, мы сумели подтвердить высказанное В. Ф. Ундрицем соображение о том, что «сизые» пятна у больных бронхиальной астмой являются часто встречающимся симптомом. Можно также отметить большую частоту поражения слизистой полости носа и глотки у больных бронхиальной астмой, в несколько раз превышающей частоту заболевания полости носа и глотки у практически здоровых людей. Наличие инфекционных очагов в верхних дыхательных путях обусловливает, с одной стороны, постоянную сенсибилизацию организма, а с другой — возникновение условия для частых обострений этих заболеваний.
Для иллюстрации приводим выдержки из некоторых историй болезни.
Больной Л., 16 лет, ученик фабрики. Бронхиальной астмой болен с 6-месячного возраста, после перенесенного воспаления легких. Ежегодно болеет воспалениями легких и после их длительное время — приступами бронхиальной астмы. В клинику поступил с астматическим состоянием.
Нормостеник. Грудная клетка увеличена в передне-заднем размере, бочкообразна. Грудные и реберные хрящи выдаются вперед, нижняя часть грудной клетки растянута, межреберные промежутки широки, особенно в подреберьях. Ключицы выдвинуты вперед. Шея как бы укорочена вследствие приподнятого положения грудной клетки и грудины. При вдохе грудная клетка не расширяется, а приподнимается вся целиком. Создается впечатление, что грудная клетка все время находится в состоянии вдоха. Слизистая носа изменена, на ней имеются «сизые» пятна. Обильное выделение слизи в средних носовых ходах с обеих сторон. Сосуды кончика носа расширены.
Больная Ш., 37 лет, инженерно-технический работник. Бронхиальной астмой больна с 24 лет, после перенесенного бронхита. В 7 лет ей была сделана тонзиллэктомия. В 9 лет болела воспалением легких и сухим плевритом. В 27 лет в результате ушиба возник травматический плеврит. Брат больной болен бронхиальной астмой.
Нормостеник. Грудная клетка увеличена в передне-заднем размере, бочкообразна. Нижняя часть грудной клетки растянута, межреберные промежутки широки. При вдохе грудная клетка не расширяется, а приподнимается вся целиком. Шея как бы укорочена, плечи приподняты. Видимые кожные покровы и слизистые у больной нормальной окраски. Слизистая носа изменена, на ней имеются «сизые» пятна.
Рассмотренные заболевания слизистой полости носа, придаточных полостей носа, глотки, аллергические проявления в виде набухания слизистых дыхательных путей, встречающиеся при бронхиальной астме, создают условия для нарушения нормальной функции дыхания. Эта же причина ведет к тому, что у некоторых больных выключается функция слизистой полости носа, направленная на согревание, увлажнение и очищение вдыхаемого воздуха. Отмеченные заболевания ведут также к нарушению функции рецепторов слизистой оболочки носа и рецепторов дыхательных путей, расположенных в глотке, гортани, трахее, в бронхах различного калибра, что способствует расстройству респираторной функции. Ритм дыхания становится неполноценным и неустойчивым, больной испытывает недостаток воздуха, появляется чувство удушья.
У огромного большинства больных с поражением слизистой носа, глотки, трахеи, бронхов, в связи с раздражением соответствующих рецепторов, связано возникновение первичных и в особенности повторных приступов бронхиальной астмы.