Приступ бронхиальной астмы

Наиболее типичным симптомом бронхиальной астмы является приступ удушья, протекающий нередко с затрудненным выдохом.

В развитии приступа следует различать три периода.

Первый из них период предвестников наступает за несколько минут, часов, а иногда и дней перед приступом.

Второй период заключается в развитии симптомов, из которых складывается приступ бронхиальной астмы. Этот период по времени может заканчиваться в течение нескольких минут или длиться месяцами.

Третий период — период обратного развития приступа — может быть различной длительности. У больных в начальной стадии заболевания приступ может закончиться в несколько минут и, наоборот, у больных, длительно болеющих, при наличии инфекционного очага в легких период обратного развития приступа может быть длительным. У этих больных приступ довольно часто переходит в астматическое состояние.

Деление приступа бронхиальной астмы на отдельные периоды, однако, в значительной мере является условным. Развитие приступа происходит в зависимости от целого ряда различных факторов, действие которых не всегда может быть учтено. В некоторых случаях приступ может развиваться очень бурно, что ведет к исчезновению предвестников. При медленном и постепенном развитии приступа отдельные симптомы растягиваются во времени, что дает возможность наблюдать очередность их наступления.

В преобладающем большинстве случаев приступы бронхиальной астмы возникают внезапно, без предвестников. Реже приступам предшествуют предвестники, появляющиеся за несколько часов, а иногда и дней.

Судя по литературным данным, довольно часто в качестве предвестников приступа наблюдаются: гиперсекреция слизистой полости носа, чиханье (Н. Ф. Голубов, 1915; М. Я. Арьев, 1926), вазомоторные расстройства (Бриссо, 1899), хрипы в трахее, кашель, раздражительность, головные боли, запоры, явления диспепсии ( Роу, 1937; Брей, 1937), зуд кожи (Роу, 1937; Клевиц, 1929).

Мы наблюдали в период предвестников приступа различные по характеру и интенсивности нарушения со стороны верхних дыхательных путей: вазомоторные реакции со стороны слизистой носа, часто протекавшие с обильным отделением жидкого водянистого секрета, часто чиханье, иногда сухость в носовой полости, появление особого рода ощущения в виде «легкого и свободного дыхания», а также общее возбуждение, резкую бледность, холодный пот, учащение мочеиспускания, кожный зуд в верхней части грудной клетки и шеи, в области спины от VII шейного до IV—V грудных позвонков. В крови — уменьшение количества эритроцитов, лейкоцитов и лимфоцитов.

В большинстве случаев все эти симптомы-предвестники указывают на начало проявления аллергической реакции организма и, в частности, в верхних дыхательных путях.

С нашей точки зрения, изучение предвестников имеет большое практическое значение для профилактики приступа. Зная их, можно активно вмешиваться в течение приступа: изменять режим, условия быта больного, назначать профилактически различные лекарственные вещества. Тем самым можно предотвратить возникновение приступа астмы.

Одышка является началом второго этапа приступа бронхиальной астмы. Она чаще имеет экспираторный характер и сопровождается ощущением сжатия за грудиной, которое не дает возможности больному свободно дышать. Одышка и сжатие в груди могут возникнуть внезапно, среди ночи, и достигнуть очень большой силы. Вдох делается коротким, обычно довольно сильным и глубоким, выдох, как правило, медленный, судорожный, втрое-вчетверо длительнее вдоха. Выдох сопровождается громкими, продолжительными, свистящими хрипами, слышными на расстоянии. Пытаясь облегчить одышку, больной выбирает для себя такое положение, при котором ощущение недостатка воздуха меньше беспокоит его. Чаще больные выбирают сидячее положение с наклоном туловища вперед и садятся, опираясь локтями на спинку стула или собственные колени, реже принимают коленнолоктевое или вертикальное положение, также используя упор на верхние конечности. Общее состояние больного во время приступа тяжелое. Лицо бледное, одутловатое, с синюшным оттенком, покрыто холодным потом, выражает чувство страха и беспокойства.

Грудная клетка находится в положении максимального вдоха. В дыхании принимают участие все мышцы плечевого пояса, мышцы спины и мышцы брюшной стенки. Все эти группы мышц обычно напряжены. Больной с трудом отвечает на вопросы. Довольно часто во время приступа удушья отделяется большое количество секрета из носовых полостей и легких. Наблюдается субфебрильная температура.

При объективном исследовании: пульс слабого наполнения, от 100 до 140 ударов в минуту. При выслушивании сердца тоны приглушены. У молодых субъектов или у недавно заболевших больных определяется акцент 2-го тона над легочной артерией. Дыхание чаще замедлено, от 10 до 14 в минуту, у некоторых больных, наоборот, ускорено, пауза между вдохом и выдохом не выражена. При перкуссии над легкими звук с тимпаническим оттенком. Нижние границы легких опущены до предела, подвижность легочных краев почти полностью отсутствует. Абсолютная сердечная тупость уменьшена в размерах, относительная определяется с трудом. При выслушивании над обоими легкими на фоне ослабленного жесткого дыхания во время вдоха и, главным образом, во время выдоха определяется множество сухих свистящих хрипов различных оттенков. При длительно протекающих приступах удушья перкуторные и аускультативные данные со стороны легких изменяются в зависимости от преобладания экссудативных или спастических явлений и имеющихся в легких морфологических изменений. При длительно протекающих приступах удушья можно наблюдать признаки недостаточности правого сердца.

При пальпации органов брюшной полости обнаруживается увеличение печени и ее болезненность. Край печени определяется на 2—10 см ниже реберной дуги справа по срединноключичной линии. Довольно часто наблюдается метеоризм.

Максимальное артериальное давление у большинства больных ниже нормального на 20—40 мм, в среднем оно снижается на 22 мм рт. ст. Минимальное артериальное давление, как правило, выше нормы на 10—12 мм рт. ст., в среднем — на 14 мм рт. ст. Пульсовое давление уменьшено на 10—35 мм рт. ст. в среднем — на 28 мм рт. ст. На электрокардиограмме во время приступа отчетливо повышается зубец 7 во всех отведениях, и часто наблюдается повышение зубцов РII и РIII. У некоторых больных имеет место депрессия линии ST в I отведении, что можно объяснить аноксемией сердечной мышцы, наступающей в связи с нарушением функции дыхания.

Отмечается наклонность к лейкопении, эозинофилия, лимфоцитоз.

Во время приступа бронхиальной астмы определяются изменения слизистой бронхов: она отечна и покрыта высыпаниями, похожими на крапивницу.

При рентгеноскопическом исследовании определяется повышенная прозрачность легочных полей, низкое стояние и малая подвижность диафрагмы. Ребра расположены горизонтально, межреберные промежутки широки. Легочный рисунок, как правило, усилен, увеличены и усилены тени корней легкого. Определяется ускоренная поверхностная пульсация сердца в некоторых случаях — выбухает дуга легочной артерии.

Бронхография легких, проведенная во время приступа удушья, выявляет спазм бронхов. Рентгенологическая картина бронхов напоминает зимнее дерево без листьев. Просветы бронхов заполнены контрастным веществом и слизью. При введении больному 1 мг 0,1%-ного адреналина бронхоспазм может быть снят, одновременно изменяется рентгенологическая картина — контрастное вещество распределяется по периферии легких, что соответствует состоянию, бывшему у больного во время ремиссии, до приступа бронхиальной астмы. При рентгенографическом исследовании во время приступа обнаруживаются также застойные явления в малом кругу кровообращения.

Приступ бронхиальной астмы может длиться от нескольких минут до нескольких дней, а иногда и месяцев, когда острый приступ переходит в астматическое состояние.

Третий период—период обратного развития приступа, разрешающий. Он может закончиться быстро, без каких-либо видимых последствий со стороны легких и сердца, но может затянуться на длительное время. В этом же периоде могут быть и осложнения: обострение хронических заболеваний легких и другие заболевания. Смерть во время астматического состояния или приступа бронхиальной астмы наступает в этот же период. Она вызывается асфиксией и нарастающей слабостью сердца и может быть внезапной.

Механизм приступа бронхиальной астмы до настоящего времени еще не вполне выяснен. Изучение его началось во второй половине XVII столетия Уилисом (Англия), который описал спазм бронхов и эмфизему легких, положив тем самым начало изучению механизма приступа бронхиальной астмы.

В 1882 г. Рейсейсен (Reisseisen) открыл наличие мышечных волокон в стенках мелких бронхов, тем самым подтвердив возможность бронхоспазма.

Лаэннек в 1825 г. (Laennec) проверил это открытие и высказал два основных положения, объясняющих механизм приступа. Первое: «Весьма возможен тонический спазм бронхов на основании того, что все мышцы способны подвергаться тоническому спазму» и второе: «Нельзя не признать, что катар, поражение органическое, находится в прямой зависимости от нервного процесса».

В 1838 г. Г. Сокольский писал о механизме приступа бронхиальной астмы следующее: «...Ибо сама нервная система участвует в произведении удушья, то механизм сего припадка остается неразгаданным. Нет сомнения, что припадок сей-зависит от судорожного сжатия тех фибр, кои находятся под слизистого дыхательною оболочкою...»
В 1864 г. Винтрих (Wintrich) считал, что механизм приступа заключается в тонической судороге диафрагмы, к которой присоединяется иногда тоническая судорога наружных дыхательных мышц и даже голосовой щели.

Основываясь на трудах Рейсейсена и Лаэннека, А. Родосский в 1863 г. объяснял механизм приступа бронхиальной астмы так: «Сокращением мышечных волокон бронхий только и можно объяснить быстроту, с которой происходит спазм бронха, до опасности задушения». Он считал, что «судорожное сокращение мышечных волокон бронхий может происходить:- 1) или от патологического состояния нервов, блуждающих в периферии, т. е. в самом легком, материального или такого, которого мы открыть не можем; или 2) оно может происходить, по закону эксцентрическому, вследствие раздражения блуждающего нерва на его протяжении и в самом мозгу; или 3) оно может быть вызвано путем рефлекса, вследствие раздражения отдаленных сплетений сочувственного нерва, или чувствительных нитей бродящего нерва, например при глистах в кишечном канале».

В 1878 г. Вебером было описано внезапно наступающее, под влиянием сосудодвигательных нервов, расширение сосудов слизистой оболочки бронхов и обусловленное этим набухание ее с сопутствующим сужением просвета бронхов.

В 1886—1887 гг. С. П. Боткин, описывая приступ бронхиальной астмы, говорил о временном сужении дыхательных трубок, затрудняющем газообмен. В механизме приступа бронхиальной астмы, по его мнению, принимают участие «мышечные цирку-ляторные волокна, которые во время припадка спазматически сокращаются как при вдохе, так и при выдохе». «Такое сужение бронхиальных трубок есть квалитативно ненормальная функция одной из выдыхательных мышц циркулярной мускулатуры бронхов и т. д.».

По мнению Н. Ф. Голубова, механизм приступа заключается в тоническом спазме бронхиальной мускулатуры, вазомоторном набухании слизистой оболочки бронхов и развитии специфической экссудации на слизистой оболочке бронхов. Все эти явления разыгрываются в результате раздражения блуждающего нерва, которое автор определяет как вазомоторный и секреторный невроз. Высказанные 40 лет назад Н. Ф. Голубовым соображения не потеряли своего значения и в настоящее время.

По В. И. Скворцову (1937), приступы являются следствием возбуждения блуждающего нерва, вызывающего феномен сужения бронхов, расширение сосудов бронхов. Вторично, вследствие возникающей асфиксии, возбуждается дыхательный центр, повышение тонуса которого объясняет экспираторный характер одышки.

По предположению С. И. Богорада (1929), главную роль в механизме приступов бронхиальной астмы играет понижение возбудимости дыхательного центра.

При бронхоскопии во время приступа Андреас (Andrews, 1939) обнаружил бронхостеноз, а Прикман и Морш (Prickman, Moersch, 1940)—следы инфекции на слизистой бронхов.

М. Я. Арьев (1952) указывает, что «анализ данных клиники в свете павловской теории медицины приводит нас к кортикальной теории патогенеза приступа бронхиальной астмы, что открывает новые пути к разрешению вопросов клиники, профилактики и лечения этого заболевания».

Е. И. Лихтенштейн (1953) пишет о кортико-висцеральном генезе бронхиальной астмы и о разнообразии причин, которые могут при известном сочетании привести к развитию повторных приступов бронхиальной астмы по типу условного рефлекса.
Экспериментально приступы бронхиальной астмы удалось получить Мориаку (Mauriac, 1934) при подкожном введении 0,02—0,04 г ацетил-бета-метилхолина.

Мисава (Misawa) вызывал приступы бронхиальной астмы у больных подкожным введением 0,5—0,7 мг гистамина или экстракта шпината.

В эксперименте на животных Е. И. Лихтенштейну (1954) и другим исследователям получить приступы бронхиальной астмы не удалось.

Резюмируя изложенные выше представления различных исследователей о механизме приступа бронхиальной астмы, следует сказать, что в основном были отмечены симптомы, связанные с нарушениями функции центральной и вегетативной нервной системы.

Вследствие этого возникает нарушение со стороны дыхательного аппарата, спазм гладкой мускулатуры бронхов, нарушение секреторной функции слизистых желез бронхов в виде гиперсекреции их, изменение функции кровеносных сосудов бронхов и бронхиол и нарушение функции диафрагмы.

С наибольшей четкостью объяснение механизма приступа бронхиальной астмы дано в работах А. Родосского, С. П. Боткина, Н. Ф. Голубова, М. Я. Арьева и др. Тем не менее полностью согласиться с представлениями этих исследователей мы не можем.

Для того, чтобы представить, каков механизм приступа бронхиальной астмы, следует вспомнить, при каких условиях возникает первый в жизни больного приступ бронхиальной астмы.

Как выше уже указывалось, первый приступ бронхиальной астмы возникает в сенсибилизированном организме, под влиянием различных разрешающих факторов. Чаще всего в такой роли выступает инфекция дыхательных путей — обострение хронического бронхита, обострение хронической пневмонии, пневмонии различной этиологии, т. д.

Первый и повторные приступы бронхиальной астмы возникают тогда, когда формируется патологический рефлекс с интерорецепторов слизистой дыхательных путей и бронхов, замыкающийся на легких с точкой приложения в мышцах, слизистых железах бронхов и сосудах легких. Такое представление у нас сложилось на основании проведенных нами и нашими сотрудниками специальных исследований.

В нашей клинике изучалось состояние высших отделов центральной нервной системы у больных бронхиальной астмой до приступа (в период предвестников), во время приступа и непосредственно после приступа бронхиальной астмы (М. П. Березина, П. К. Булатов и В. К. Васильева, 1956; М. П. Березина, П. К. Булатов, В. К. Васильева, М. В. Еременко, Т. С. Киселева и Е. М. Сосунцова, 1956, и др.).

В период предвестников приступа бронхиальной астмы Т. С. Лавринович (1955), пользуясь методом изучения сосудистых условных рефлексов, определяла функциональное состояние высших отделов центральной нервной системы. В этот период автором было отмечено сначала уменьшение величины, а потом торможение вначале условных, а затем и безусловных рефлексов.

М. П. Березина и др. (1956) наблюдали у больных бронхиальной астмой развитие предвестников, а затем и приступа бронхиальной астмы под влиянием индифферентных раздражителей.

При электроэнцефалографических исследованиях в период предвестников приступа бронхиальной астмы наблюдается неустойчивость как в отношении амплитуды электрических колебаний, так и в отношении частоты доминирующих ритмов. Изменяется также интенсивность реакций биопотенциалов мозга на раздражение, например депрессия, вызываемая раздражением света, то ясно выражена, то ослабляется, то исчезает.

При исследовании в период предвестников приступа бронхиальной астмы хронаксии мышц-антагонистов соотношения цифровых показателей хронаксии извращаются. Хронаксия мышц-сгибателей становится короче хронаксии мышц-разгибателей, причем извращение хронаксии мышц-антагонистов происходит на фоне ускоренных хронаксий (Е. А. Акодус, 1959).

При исследовании биоэлектрических реакций кожи путем определения кожно-гальванических и кожно-поляризационных потенциалов в момент предвестников приступа бронхиальной астмы было установлено их увеличение в несколько раз против нормы и значительное превышение показателей кожного сопротивления у тех же больных в период ремиссии (М. П. Березина и В. К. Васильева, 1953).

Л. М. Лепехина (1953) обследовала больных во время ночного сна в период предвестников приступа бронхиальной астмы. В этот период нормальный ход кривой показателей кожно-гальванического потенциала нарушался, возникали резкие колебания этих показателей, вслед за чем больной пробуждался в состоянии приступа бронхиальной астмы.

Кожно-сосудистые реакции определялись Л. Ф. Неволиной (1958, 1959) путем измерения кожной температуры термо-электрическим методом. В период предвестников приступа бронхиальной астмы спокойный температурный фон сменялся неустойчивой волнообразной температурной кривой, имеющей наклонность к повышению, что свидетельствовало о расширений кожных сосудов. Аналогичные данные были получены при исследовании потоотделения, терморегуляционных рефлексов и других показателей функционального состояния центральной и вегетативной нервной системы, о которых более подробно сообщается ниже.

На высоте приступа бронхиальной астмы Т. С. Лавринович (1955) было установлено резкое преобладание в коре головного мозга тормозных процессов, о чем свидетельствовало уменьшение величины или полное торможение как условных, так и безусловных сосудистых рефлексов. При этом была установлена определенная зависимость между тяжестью приступа и состоянием процессов торможения: чем тяжелее приступ бронхиальной астмы, тем более заторможены сосудистые рефлексы.

На высоте развития приступа бронхиальной астмы при электроэнцефалографическом исследовании установлено, что альфа-ритмы уменьшаются по амплитуде и затем исчезают. Медленные ритмы в ряде отведений становятся доминирующими. Наряду с замедленными ритмами, характерно появление быстрых асинхронных волн различной амплитуды, что придает графической записи характер бахромчатости. Быстрые ритмы регистрируются преимущественно в лобных и височно-теменных областях и являются асинхронными.

На высоте приступа бронхиальной астмы иногда хронаксия мышц начинает удлиняться. При этом, однако, особенно резко возрастает хронаксия мышц-сгибателей, в результате чего извращенное отношение хронаксии мышц продолжает сохраняться.

Хаотические, скачкообразные изменения биоэлектрических реакций кожи по показателям кожно-гальванических и кожно-поляризационных потенциалов наблюдались во время приступа бронхиальной астмы. В этот же период наблюдались парадоксальные отношения к силе раздражения.

Кожно-сосудистые реакции в этот период определялись термоэлектрическим методом. На высоте приступа бронхиальной астмы температурная кривая устанавливалась на высоком уровне в виде волнообразного плато. В это время приложенные к коже термические раздражители не вызывали сосудистых реакций.

Третий период приступа — разрешающий — характеризуется, по данным, полученным при изучении сосудистых рефлексов с помощью плетизмографической методики, сравнительно быстрым, (через 10—16 мин) возвратом к исходному, бывшему у больного до приступа, состоянию функций высших отделов центральной нервной системы. Происходит восстановление величин сначала безусловных, а затем и условных рефлексов.

При электроэнцефалографическом исследовании прекращение приступа характеризуется нормализацией биоэлектрической активности коры больших полушарий головного мозга: исчезают быстрые колебания, начинают восстанавливаться альфа-ритмы, уменьшается количество медленных колебаний. Но нормализация наступает не сразу. Продолжает оставаться депрессия альфа-ритмов в виде снижения амплитуды: альфа-ритм восстанавливается сначала в более медленном темпе (6—8 вместо нормальных 8—12 колебаний).

По данным исследования хронаксии мышц-антагонистов, после приступа, бронхиальной астмы извращенное соотношение хронаксии мышц-антагонистов сменяется сначала уравнением соответствующих показателей хронаксий, а затем их нормализацией.

Показатели биоэлектрических реакций кожи — ее кожно-гальванических и кожно-поляризационных потенциалов, прежде чем достичь нормального исходного уровня, снижались у всех больных ниже нормального уровня. При этом в ответ на различную силу раздражения наблюдалась уравнительная реакция — уравнительная стадия на пониженном уровне реактивности.

Сходные изменения претерпевали показатели кожно-сосудистых реакций. По окончании приступа в довольно короткий срок кожная температура на некоторое время падает ниже исходного уровня, а затем постепенно восстанавливается до исходных цифр, бывших у больного до приступа бронхиальной астмы. Показатели потоотделения, терморегуляционных рефлексов, капилляроскопии и другие показатели изменяются в таком же направлении.

Изучая причины приступов бронхиальной астмы, можно видеть, что чаще всего они вызываются при раздражении именно интерорецепторов слизистой дыхательных путей — носа, глотки, трахеи, бронхов. Однако приступы могут возникать и при раздражении других интерорецептивных рефлексогенных зон организма, а также под влиянием воздействия некоторых гуморальных раздражителей. Приступы бронхиальной астмы могут также возникать условнорефлекторно, в случае, если у больного ранее сформировался патологический условный рефлекс. Так, нам удалось вызвать приступ бронхиальной астмы во время гипноза словами «приступ начался» или, например, словом «Ялта». В бодрствующем состоянии приступы могут возникать под влиянием таких условнорефлекторных раздражителей, как, например, обстановка комнаты и мн. др. индифферентных раздражителей, совпадавших неоднократно с приступами бронхиальной астмы.

Было также подтверждено, что приступы бронхиальной астмы можно купировать, устранив причину, вызывающую их. Так, если приступ возникал после действия какого-либо установленного раздражителя на интерорецепторы дыхательных путей, его можно было купировать, проводя анестезию слизистой носа, глотки, трахеи, бронхов растворами кокаина, новокаина, атропина и других веществ, вводимых в полость носа, трахеи, бронхов.

Приступ бронхиальной астмы можно купировать, прерывая дугу патологического рефлекса в любом звене, например, с помощью шейной вагосимпатической двусторонней блокады по А. В. Вишневскому (П. К. Булатов, 1951) или путем введения лекарственных веществ, избирательно блокирующих передачу импульсов в синапсах, например, с помощью пентафена (Е. П. Успенская, 1954).

Купировать приступы можно также путем создания в центральной нервной системе конкурирующей доминанты, например при введении необензинола. Это же явление имеет место и в случае возникновения отрицательных или положительных эмоций.

В состоянии гипноза с помощью слова — условного раздражителя можно вызвать у больного бронхиальной астмой приступ, а также купировать его. Приступ, вызванный словесным раздражителем в состоянии гипноза, также можно купировать введением под кожу 1 мг адреналина или других лекарственных веществ, купирующих обычно приступы бронхиальной астмы.

Нами установлено, что приступ бронхиальной астмы можно вызвать в состоянии гипноза словесным раздражителем только в том случае, если у больного имеется прочная патологическая условнорефлекторная связь, вызывающая приступ бронхиальной астмы. У больных другими заболеваниями или у здоровых людей, не имеющих соответствующей условнорефлекторной дуги и доминанты бронхиальной астмы, приступ бронхиальной астмы вызвать невозможно ни в бодрствующем состоянии, ни в состоянии гипноза (П. К. Булатов и П. И. Буль, 1953).

Приступы, появляющиеся в ночное время, рефлекторно можно было предупредить путем приема больными в терапевтических дозах таких препаратов, как аспирин или пирамидон с эфедрином.

Изложенное выше позволяет нам утверждать, что у больных бронхиальной астмой складывается стереотип приступа бронхиальной астмы. Действие лекарственных веществ, купирующих приступы, всегда должно быть направлено на периферическую или центральную нервную систему или на одно из звеньев сложившейся патологической рефлекторной дуги.

Таким образом, приступ бронхиальной астмы можно рассматривать как реакцию организма, возникающую вследствие нарушения деятельности тех или иных отделов центральной нервной системы.

Мы полагаем, что в начале заболевания бронхиальной астмой инфекционное поражение дыхательных путей обусловливает раздражение рецепторов слизистой бронхов, трахеи, носа, что создает предпосылки к возникновению центростремительных импульсов, которые поступают в ядра блуждающих нервов, зрительного бугра и в кору полушарий мозга, создавая там очаги доминантной констелляции возбужденных центров. Возникая таким образом, патологическая доминанта бронхиальной астмы поддерживает повышенный тонус бронхиальной мускулатуры и приводит к последующей ее гипертрофии, а также усиливает секреторную функцию желез слизистой оболочки бронхов, что ведет к нарушению респираторной функции легких с дальнейшим развитием везикулярной эмфиземы.

Доминанта бронхиальной астмы может некоторое время не проявляться, а затем, под влиянием самых различных экзогенных и эндогенных причин, по законам доминанты, проявляется вновь.

Это свойство доминанты дает возможность объяснить механизм возникновения приступов бронхиальной астмы после длительного периода кажущегося выздоровления.