Об обеспеченности организма железом можно судить с помощью гистохимических методов исследования. Так, П. М. Вакалюк (1968) исследовал запасы железа в органах людей, умерших от уремии. При этом оказалось, что запасы железа в почках, легких, сердце и костях при уремии в 2 раза ниже, нежели у здоровых людей, погибших случайно. Снижение железа в печени при уремии не было столь значительным, а его количество в селезенке и поджелудочной железе почти в 2 раза превосходило нормальные величины.
Применив методику окраски, модифицированную Ю. П. Уринсон и М..М, Тушинской (1961), мы изучали содержание сидеробластов в костном мозге 96 больных, страдающих хроническими заболеваниями почек с разной степенью выраженности почечной недостаточности. Признаком сидеропении считалось
снижение сидеробластов ниже 12% при норме 30% (С. И. Рябов и Г. Д. Шостка, 1973). В зависимости от количества сидеробластов нами выделено 3 группы больных — с низким, нормальным и высоким их содержанием.
Данные о процентном содержании сидеробластов в костном мозге больных хроническим гломеруло- и пиелонефритом и об изменении их количества в зависимости от выраженности хронической почечной недостаточности представлены на рис. 48.
Рис. 48. Процентное содержание сидеробластов в костном мозге больных хроническим гломеруло- и пиелонефритом с I, II и III степенью хронической почечной недостаточности.
Из рисунка следует, что по мере прогрессирования почечной недостаточности число сидеробластов снижается. Так, при хроническом гломерулонефрите с мало нарушенной функцией почек гиперсидеремический тип накопления сидеробластов выявлен у 15,1% больных, нормальный — у 36,4% и гипосидеремический — у 48,5%, тогда как при уремии эти цифры составили 8,3%, 8,3% и 83,4% соответственно. Следовательно, нам не удалось выявить значительного, накопления сидеробластов в костном мозге больных, страдающих уремией, как на это указывали Ю. П. Уринсон и М. М. Тушинская (1961). Это противоречие, вероятно, объяснимо широким использованием гемотрансфузий в начале шестидесятых годов. К тому же бедная железом малобелковая диета в то время вообще не применялась. Подавляющее большинство больных с хронической почечной недостаточностью, обследованных нами, находились на низкобелковой диете, переливания крови производились в исключительных случаях.
Интересно указать, что у больных с хроническим пиелонефритом в терминальной стадии хронической почечной недостаточности более выражена тенденция накопления сидеробластов, тогда как в терминальной стадии пиелонефрита у половины больных в костном мозге обнаруживалось нормальное количество железосодержащих нормобластов. Эти различия могут быть объяснены наличием более выраженного гемолиза эритроцитов при пиелонефрите, что отмечалось нами выше. Кроме того, нельзя исключить значение инфекции в изменении обмена железа.
Учитывая наличие гемолиза эритроидных клеток, судить о достаточности запасов железа по потребностям эритроидной продукции при уремии весьма сложно. Так, по данным Fong и др. (1974), при трепанобиопсии подвздошной кости у больных, страдающих уремией, запасы железа в костном мозге оказались повышенными в 64,5%, нормальными—в 13% и сниженными — в 22,5% случаев. Даже на диализной терапии, когда наблюдаются значительные потери железа, его запасы в пределах костного мозга у большинства больных оставались повышенными.