Потери железа при хронической почечной недостаточности возможны как в виде сидероурии, а также могут быть связаны с патологическими кровотечениями.
Суточная сидероурия у здоровых людей не превышает 50—100 мкг. А. Я. Ярошевский и др. (1972) обнаружили при нефротическом синдроме повышение сидероурии в среднем до 690 мкг%. В ряде случаев наблюдалась потеря железа в пределах 1 мг в сутки, что могло быть причиной развития сидеропении. По мнению Rifkind и др. (1961), патологическая сидероурия при нефротическом синдроме может в 15—30 раз превышать нормальные величины. Wiltink и др. (1972) длительное время наблюдали двух больных с нефротическим синдромом, у которых суточная протеинурия колебалась в пределах 5,0—13,0 г. При потере белка 5,0 г/сут экскреция железа составила 1,3 мкмоль/сут, а при протеинурии 13,0 г/сут — 5,4. Имелась выраженная зависимость между содержанием в моче железа, с одной стороны, железом сыворотки, протеинурией, уровнем сидерофилина и процентом насыщения трансферрина железом, с другой. Экскреция железа в 20—100 раз превышала нормальные величины, но поскольку суточная сидероурия оставалась не выше 0,5 мг, то, по мнению авторов, она не могла быть причиной дефицита железа.
Значительная потеря железа выявлена у больных, находящихся на гемодиализной терапии. Kurtides и др. (1964) пришли к выводу, что процедура гемодиализа приводит к удалению железа из организма, хотя содержание железа сыворотки не снижается. Tischer и др. (1967) доказали, что сам по себе гемодиализ не сопровождается потерей железа, а частые гемотрансфузии приводят к избыточному его накоплению в организме. Посттрансфузионная гиперсидеремия является причиной развития гемохроматоза и должна устраняться назначением адекватных доз десферола (Czaczkes и др., 1968). Работами Lawson и др. (1971), Boddy и др. (1970), с использованием счетчика всего тела, было показано, что у больных с нефритами в стадии хронической почечной недостаточности суточная экскреция 59Fe составляет 0,18+0,04% (при норме 0,15±0,04%). У больных, находящихся на гемодиализе, потеря 59Fe возрастает до 0,53+0,07% в сутки, достигая у ряда больных 0,7—1,46%.
Определив с помощью счетчика всего тела суточную экскрецию 59Fe у четырех больных, находящихся на регулярных гемодиализах, мы пришли к аналогичному выводу. Потеря 59Fe в наших наблюдениях составила 0,5—1,7% принятого железа, что превышает нормальные величины в 5—10 раз.
Целлофановая мембрана диализатора не проницаема для железа, связанного с сидерофилином. Она также не пропускает железо из диализирующего раствора в кровь (Lawson и др., 1971). Единственной причиной избыточной потери железа на диализе следует считать кровопотери в диализатор и забор крови для лабораторных исследований. При этом из организма больного дополнительно удаляется 500—800 мг железа в год (Wright и др., 1969; Hocken и Marwah, 1971; Koch и др., 1974). Столь значительная экскреция может быть восполнена лишь введением парентеральных препаратов железа (Crockett и др., 1968), особенно в тех случаях, когда больные находятся на низкобелковой диете, содержащей малое количество железа (Koch и др., 1974).