И. А. Кассирский и Г. А. Алексеев (1970) допускают, что азотемический гастрит и энтероколит неблагоприятно отражаются на секреции свободной соляной кислоты и гастромукопротеина, приводя к расстройству всасывания железа. Однако снижение содержания соляной кислоты у больных с уремией не играет существенной роли в нарушении абсорбции железа (К. И. Канделаки, 1964). При анализе кривых насыщения железом по методу М. С. Дульцина у больных хроническим нефритом выявлено уплощение кривых, что ф. С. Дрампян (1968) трактует как проявление уменьшения всасывания. Учитывая малую ценность кривых насыщения для расчетов величины абсорбций железа, очевидно, к этим данным следует относиться сдержанно. Л. Ш. Садулаев (1968) исследовал всасывание железа по величине экскреции 59Fe, принятого per os. При хронических заболеваниях почек экскретировалось 37,2±3,3% введенной через рот радиоактивности, что превышало нормальные величины (20,3+4,9%) и указывало на сниженную абсорбцию железа. Takasugi и Imura (1967), используя методику экскреции 59Fe, обнаружили, что у здоровых лиц всасывается 35,7±4,6% железа, у больных хроническим гломерулонефритом с достаточной функцией почек — 40,5+ +4,3%, а при хронической почечной недостаточности—37,8+ +9,4%. Достоверных различий абсорбции железа среди обследованных групп не было получено. Boddy и др. (1970), используя счетчик всего тела, нашли снижение абсорбции 59Fe у больных с хронической почечной недостаточностью: у мужчин всасывалось 2,45+ 1,25% и у женщин 3,47±0,9% (при норме 9,56 + 0,91% и 11,4±2,19%, соответственно). Наиболее убедительные данные о величине всасывания медикаментозного железа при хронической почечной недостаточности получены Eschbach и др. (1970). Авторы выделили три группы больных: с нормальными, избыточными и сниженными запасами железа в организме. При уровне креатинина свыше 12 мг% у больных первой и второй групп абсорбировалось 3,5 и 3,6% железа соответственно, а у больных третьей группы — 58%. Таким образом, было доказано, что у больных ХПН дефицит железа вызывает значительное повышение абсорбции медикаментозного железа. К аналогичному выводу о стимулирующем влиянии сидеропении на абсорбцию медикаментозного железа при уремии пришли Comty и др. (1968).
Поскольку основным источником железа в пищевом рационе человека являются продукты животного происхождения, не исключалось, что уремия, вызывая повреждения желудочно-кишечного тракта, в конечном итоге приводит к заметному нарушению всасывания не столько медикаментозного, сколько пищевого железа.
Для выяснения этого вопроса у 36 нефрологических больных с различной степенью почечной недостаточности нами изучено всасывание железа из гемоглобина, меченного 59Fe. Хронический гломерулонефрит диагностирован у 25 человек, хронический пиелонефрит — у 11. Основную группу больных (32 чел.) составили мужчины. С первой степенью ХПН обследовано 17 больных, со второй — 10 и третьей — 9. Уровень железа сыворотки колебался в пределах 35—210 мкг%.
Гемоглобин, меченный 59Fe, приготовляли из крови кроликов, которым вводили радиоактивное железо. Исследуемый принимал натощак желатиновую капсулу с меченым гемоглобином, содержащую 3,4 мг железа активностью 0,2—0,5 мкг.
Измерения величины всасывания производились в лаборатории Ленинградского института радиационной гигиены с радиометрией всего тела в большом жидкостном сцинтилляционном счетчике (БЖССЧ). Процент абсорбции радиоактивного железа высчитывали спустя 9—14 суток после приема меченого гемоглобина (Н. Б. Хакбердыев, Г. Д. Шостка, 1973).
Показатели всасывания гемоглобинового железа у больных с различной степенью почечной недостаточности представлены на рис. 47, Как следует из рисунка, величины абсорбции варьировали в широких пределах и не зависели от выраженности почечной недостаточности. Так, при I ст. ХПН из 17 обследованных лиц лишь у 6 больных абсорбция превышала средние нормальные величины. У одной больной с выраженными дисфункциональными маточными кровотечениями и низким железом сыворотки (35 мкг%) всасывание железа составило 37%. У другого пациента патологические кровопотери отсутствовали (железо сыворотки 210 мкг%, но абсорбция оказалась равной 36%). Из 10 больных со II ст. ХПН у четырех всасывание превышало средние нормальные величины. У одного из больных с поликистозом почек в пунктате костного мозга отсутствовали сидеробласты, а всасывание гемоглобинового железа повысилось до 82%. Вполне вероятно, что гематурия и скопление в кистах почек гемосидерина способствовали развитию сидеропении и повышению абсорбции железа у данного больного. При III ст. ХПН всасывание железа было повышенным у одного больного, у трех больных оно находилось на низком уровне (1—5%) и у пяти — колебалось в пределах нормальных величин.
Всасывание гемоглобинового железа коррелировалось со степенью сидеропении. Имелась умеренная обратная пропорциональная зависимость величины абсорбции железа от количества сидеробластов костного мозга (r=—0,38; Р<0,05). С другими показателями, характеризующими степень анемии или азотемии, корреляция отсутствовала. Таким образом, при хронических заболеваниях почек, даже в стадии значительной азотемии, дефицит железа стимулирует всасывание 59Ре-гемогло-бина. Сама анемия, развивающаяся при ХПН, не ведет к увеличению абсорбции гемоглобинового железа. Поэтому можно думать о наличии определенных нарушений абсорбции железа при ХПН, однако этот вопрос еще нуждается в более детальном изучении.
Рис. 47. Всасывание 59Fe-гемоглобина у больных с I, II и III степенью ХПН.
Пунктирной линией отмечена средняя величина всасывания59Ре-гемоглобина у здоровых лиц.