Патоморфологические изменения при гипервитаминозе Д2 изучены недостаточно и литературные сведения немногочисленны. Первые сообщения, основанные на экспериментальных данных, появились в конце 20-х — начале 30 х гг. (Shohl a. oth., 1930; Ham, 1932). Однако в последующие годы уже были описаны патоморфологические изменения у отдельных больных, умерших от гипервитаминоза Д. По данным Ю. Б. Вишневского, в мировой литературе до 1949 г. упоминается о 16 смертельных исходах, связанных с приемом больших доз витамина Д. Затем были опубликованы лишь единичные сообщения. Так, в отечественной литературе за последние 15 лет патоморфологические данные описаны лишь у 9 больных, умерших от гипервитаминоза Д2 (Пляскова, 1962; Барлыбаева, Струков, 1974; Таболин и др., 1974).
По данным Ю. Б. Вишневского (1970), из 73 наблюдавшихся больных с Д-витаминной интоксикацией летальный исход был у 2; по сообщению М. И. Шевлягиной, зарегистрирован один случай из 24 больных детей. Из 107 наблюдаемых нами детей с гипервитаминозом Д умерло 4 (3,7%). Таким образом, летальность от гипервитаминоза Д у детей довольно высока и даже превышает летальность от пневмонии.
О частоте летальных исходов при гипервитаминозе Д судить трудно. Это связано с тем, что вследствие недостаточного знакомства с данной патологией не всегда удается поставить правильный диагноз. Нужно учесть и то обстоятельство, что дети с проявлениями гипервитаминоза Д погибают обычно от наслоившихся инфекций, чаще от пневмонии. Причем. целенаправленные исследования обычно не проводятся, поэтому свойственные данному заболеванию морфологические изменения остаются нераспознанными.
В настоящем разделе представлены главным образом результаты экспериментальных патоморфологических исследований, а также анализ патологоанатомических данных четырех умерших детей с Д-витаминной интоксикацией, проведенных нами совместно с патоморфологами В. П. Журковым и В. С. Музыкантовой. В работе широко использованы различные методы исследования — гистологические, гистохимические, гистоэнзимологические, электронная микроскопия и др.
При макроскопическом исследовании 85 трупов животных с проявлением гипервитаминоза Д2 наблюдалось полнокровие сосудов внутренних органов. У 14 из них под твердой мозговой оболочкой поясничного отдела спинного мозга было обнаружено темно-красное кровоизлияние без четкой границы. Сосуды мягких мозговых оболочек всегда оказывались полнокровными и расширенными. Анатомическое расположение органов грудной клетки и брюшной полости правильное. Поверхность плевры и брюшины влажная и тусклая. Легкие не полностью заполняли грудную клетку и местами прижимались к корню. Слизистая просвета бронхов и трахеи была с полнокровными сосудами. Под висцеральной плеврой легких, особенно между долями, обнаруживались мелкоточечные кровоизлияния. Легкие нередко уплотнены, а на разрезах полнокровны. Язык обычно чистый, но суховат. Пищевод пустой, часто отмечалась некоторая его синюшность. Слизистые оболочки желудка, тонкого и толстого кишечника были с полнокровными сосудами. Доли печени выглядели обычно увеличенными, а нижний край несколько закругленным. Ткань печени на разрезах полнокровная, тусклая, с коричневым оттенком. Поджелудочная железа также полнокровная, несколько увеличенная. У некоторых животных (10) обнаружены субкапсулярные кровоизлияния.
При выраженных клинических проявлениях гипервитаминоза Д под эпикардом и эндокардом сердца у животных имелись различной величины темно-красные пятнистые кровоизлияния. Сердце на ощупь плотное, полости его расширены. Миокард экспериментальных животных, начиная с суммарных доз витамина Д, равных около 300 000 ME, приобретал однородный, буро-красный тусклый цвет.
Селезенка у всех животных была темно-красной со слегка морщинистой капсулой, на разрезах пульпа вишневого цвета, умеренного кровенаполнения. Кроме того, у 3 животных также под капсулой селезенки обнаружены мелкопятнистые кровоизлияния.
Первые видимые изменения в почках животных с экспериментальным гипервитаминозом Д обычно определялись с общей суммарной дозой витамина Д2, равной 300 000 ME. Почки с поверхности становились тускловатыми, а на разрезах полнокровными. При суммарной дозе 400 000 ME и более на границе между корковым и мозговым слоями появлялись темно-красные вкрапления, одновременно нарастали сосудистое полнокровие и тусклость оболочек лоханок. Мочевой пузырь был, как правило, заполнен мочой.