Возможно развитие значительных патологических изменений с длительной интоксикацией даже при однократном или 5—10-дневном приеме высоких доз витамина Д (Kaloud, Steudte, 1953; Спиричев, 1973; Коростовцев, Кривошеенко, 1974).
По нашим данным, при остром течении гипервитаминоза Д клинические проявления болезни удерживаются до 6 месяцев, а при хроническом — свыше 6 месяцев. Первый вариант болезни обычно характеризуется большей тяжестью состояния ребенка в связи с развитием токсикоза II и III степени, рвоты, обезвоживания, отличается быстрой динамикой, обратимостью клинических проявлений болезни. При этом всегда можно указать период болезни (начало, разгар, реконвалесценция).
При хронической интоксикации, несмотря на меньшую тяжесть интоксикации больного, имеются более стабильные нарушения функции отдельных органов или систем (почки, сердце, сосуды, биохимические сдвиги и т. д.). Период заболевания здесь трудно выделить, поэтому в диагнозе он не указывается. Однако в зависимости от преимущественного поражения той или иной системы в примечании следует указать форму гипервитаминоза Д: почечная, сердечно-сосудистая, желудочно-кишечная, нервная, смешанная с поражением других органов и систем (таблица 6 ).
При почечной форме превалируют нарушения функции почек в виде полиурии, протеинурии, гематурии, цилиндроурии, гипо- и изостенурии, азотемии. Часто присоединяется вторичный пиелонефрит с лейкоцитурией, бактериурией. Нередко нарушается функция клубочкового и канальциевого аппарата (особенно проксимального отдела канальцев) со снижением концентрационной функции почек и уменьшением клубочковой фильтрации. При тяжелом гипервитаминозе возможно острое и хроническое развитие почечной недостаточности (Шевлягина, 1968; Gabriel, 1970; Шицкова, 1971; Taylor, 1972; Струков, 1975).
При сердечно-сосудистой форме гипервитаминоза Д наблюдаются значительные изменения со стороны сердца и сосудов в виде тахикардии, аритмии, приглушения тонов сердца, появления систолического шума, вплоть до развития диффузного миокардита. Следует подчеркнуть, что у некоторых детей клинические, а также электрокардиографические изменения со стороны сердечно-сосудистой системы проявляются не только на высоте интоксикации, но даже через 5—7 лет после заболевания, что свидетельствует о наличии серьезных морфологических изменений (Керес, 1959; Селье, 1961; Певзнер, 1966; Слободян, 1970; Ebel et al., 1971; Барлыбаева, Струков, 1973, 1974).
Желудочно-кишечная форма гипервитаминоза Д является наиболее частой и характеризуется появлением жажды, тошноты, рвоты, запоров, неустойчивого стула, значительной потерей массы. Нередко развивается картина токсикоза с эксикозом, и больные поступают в стационары с диагнозами: дизентерия, кишечная инфекция неясной этиологии и др.
При нервной форме изменения со стороны нервной системы выражены демонстративно в виде общей вялости, заторможенности, сонливости, которые могут сменяться резким беспокойством, раздражительностью и бессонницей (Зевальд, 1958; Волховская, 1960). Нередко у детей наблюдаются напряжение и пульсация большого родничка. В тяжелых случаях развивается картина нейротоксикоза, иногда с потерей сознания и клонико-тоническими судорогами. При наблюдении в катамнезе у этих детей могут выявляться нарушения локомоторных функций, задержка развития речи и умственного развития (Вишневский, 1967), краниостеноз, микроцефалия (Таболин и др., 1974; Серов и др., 1974).
Для смешанной формы гипервитаминоза характерно поражение ряда органов и систем. Следует отметить, что гипервитаминоз Д приводит к повышению проницаемости биологических мембран. Это содействует генерализации инфекции, возможному развитию сепсиса.
В заключение мы приводим два примера формулировки диагноза согласно предлагаемой классификации: гипервитаминоз Д, III степени тяжести, период разгара, течение острое, с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта; гипервитаминоз Д, средней тяжести, хроническое течение, с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы.