Их поражение является наиболее ярким и довольно частым проявлением Д-витаминной интоксикации. На частое и многообразное поражение желудочно-кишечного тракта указывают D. G. Scarpelli (1965), 3. В. Зуева, К. М. Одина (1970), Ю. Б. Вишневский (1970). Уже в начале интоксикации у ребенка снижается аппетит вплоть до полной анорексии, появляется рвота 1—2 раза в день, а иногда даже после каждого приема пищи. Часто наблюдаются расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта в виде запоров или поноса, а также неустойчивого стула. Одновременно имеет место задержка веса или его падение с развитием гипотрофии. Эти нарушения по своей клинической картине нередко служили поводом для ошибочной диагностики различных кишечных заболеваний. Однако неоднократные бактериологические исследования испражнений на дизентерийного возбудителя, энтеропатогенную флору, стафилококк, как правило, давали отрицательный результат.
При Д-витаминной интоксикации нарушается функция желудка. При исследовании желудочного сока часто выявляется снижение общей кислотности, вплоть до полной ахилии.
В последние годы возрос интерес к изучению состояния печени при гипервитаминозе Д. Известно, что витамин Д является веществом липоидной природы, а поэтому депонируется преимущественно в печени (Mawer a. oth., 1972; Lawson, 1973). В связи с этим использование высоких доз этого препарата даже в течение короткого срока может неблагоприятно повлиять на печень. Установлено, что отложение витамина Д в печеночных клетках способствует жировой дегенерации печени (Шицкова, 1971). Кроме того, не исключена возможность непосредственного токсического действия витамина Д на паренхиму печени (Коростовцев, Кривошеенко, 1974). Согласно данным Н. В. Блажевич (1968), токсическое влияние витамина Д обусловлено образованием перекисных соединений, разрушающих структурную целостность и функциональную активность липопротеиновых мембран печеночных клеток и клеточных органелл.
Ю. Б. Вишневский (1970), изучая функциональное состояние печени у 60 детей грудного возраста с гипервитаминозом Д, установил значительные изменения. Так, у большинства больных гликемические кривые длительное время были изменены. Часто отмечалось низкое содержание сахара в крови натощак (56—60 мг%), что указывало на большую потребность организма ребенка в глюкозе, ассимиляция которой к тому же была, как правило, нарушена. О значительном нарушении функции свидетельствовал тип сахарных кривых, характеризующихся низким подъемом и выраженной гипогликемической фазой. Одновременно была установлена зависимость характера гликемических кривых от стадии Д-гипервитаминозного процесса. На высосте интоксикации они отражали нарушение ассимиляции глюкозы не только в печени, но и во всем организме. Низкие кривые, сопровождающиеся гипогликемическим падением сахара к концу исследований, свидетельствовали об обеднении в указанный период запасов гликогена в печени. У больных с низкими гликемическими кривыми после введения сахара незначительно увеличивалось его содержание в крови. Индекс Кугельмана колебался в пределах 1,1—1,3 (норма 1,4—1,7).
О нарушении функций печени при гипервитаминозе Д говорят также гиперхолестеринемия, изменения в белковом и липопротеиновом спектрах крови, характеризующиеся снижением альбумино-глобулинового коэффициента, увеличением содержания α-липопротеидов (Ornoy, 1971).
На поражение печени Д-гипервитаминозным процессом указывают экспериментальные данные (Hass a. oth., 1958; Irnell, 1969), в которых отмечается, что данная патология сопровождается увеличением веса печени, ее полнокровием и выраженными дистрофическими изменениями, а также появлением воспалительных инфильтратов. Однако печень в отличие от многих других органов наиболее трудно поддается кальцификации, что еще не совсем ясно исследователям. Приведенные данные свидетельствуют о том, что функциональное состояние печени при гипервитаминозе Д у детей оказывается нарушенным как на высоте интоксикации, так и в течение длительного времени после клинического выздоровления.
Передозировки витамина Д могут быть причиной поражения и других органов желудочно-кишечного тракта. В частности, появились сообщения о возможности значительного поражения поджелудочной железы. Так, 3. В. Зуева, К. М. Одина (1970) описали два случая острого панкреатита на почве гипервитаминоза Д. При этом один из них закончился летально из-за развития тотального панкреонекроза и присоединения вторичного перитонита.
Наши экспериментальные исследования подтверждают возможность поражения поджелудочной железы. Так, почти у трети животных с тяжелым гипервитаминозом Д при гистологическом исследовании выявлены изменения со стороны поджелудочной железы. Интересно отметить, что поджелудочная железа так же, как и печень, трудно поддается кальцификации. Поэтому кальцинаты в ней были редкой находкой. Выявленные нами изменения в поджелудочной железе позволяют считать, что нарушения углеводного обмена в значительной степени зависят не только от поражения печени (Вишневский, 1971) но и названной железы.