Обмен неорганического фосфора

Значение фосфора в организме человека достаточно велико. Он входит в состав нуклеиновых кислот, которые находятся в ядрах всех клеток организма. Фосфор обеспечивает функции многих ферментов в виде АДФ, АТФ и им подобных соединений, а также является источником энергии. В крови Р играет роль буфера. Обмен кальция и фосфора в организме тесно взаимосвязан. Интересно, что в норме произведение концентраций ионов Ca и Р в сыворотке крови — величина постоянная (СаХР=constant). При многих патологических состояниях повышение концентрации одного из электролитов сопровождается понижением содержания другого (Святкина, 1954, 1958; 1964; У. и М. Ньюман, 1961).

Поскольку при Д-витаминной интоксикации выявлены значительные сдвиги в кальциевом обмене, практический интерес представляет изучение обмена фосфора при данном заболевании.

К. А. Святкин (1953), S. Freeman и Т. S. Chang (1950) установили, что содержание неорганического фосфора в крови находится в прямой зависимости от насыщенности организма витамином Д. Гиповитаминоз Д вызывает усиление инкреции паратгормона, что ведет к усиленному выделению фосфора с мочой и гипофосфатемией. При назначении витамина Д реабсорбция фосфора в почках увеличивается, в результате количество его в крови повышается.

Следовательно, паратгормон и витамин Д оказывают противоположное действие на уровень фосфатов в крови: первый ухудшает, а второй улучшает реабсорбцию фосфатов в почечных канальцах.

Литературные данные о состоянии обмена фосфора при гипервитаминозе Д весьма противоречивы. Одни авторы подчеркивают, что у детей, так же как и у взрослых, избыток витамина Д повышает содержание неорганического фосфора в сыворотке крови до 8—9 мг% (Якубова, Расулова, 1970; Шицкова и др., 1971); другие не выявили значительных сдвигов в фосфорном обмене при гипервитаминозе Д. Наконец, встречаются сообщения, что при Д-витаминной интоксикации снижается концентрация Р в сыворотке крови (Пляскова, 1962, 1967; Вишневский, 1965; Апостолов, Вишневский, 1972; Спиричев, 1973; Барлыбаева, Струков, 1974).

Таким образом, литературные данные о состоянии обмена фосфора при гипервитаминозе Д довольно противоречивы, что, вероятно, обусловлено недостаточной изученностью этого вопроса. Как известно, в организме существуют две системы, обеспечивающие гомеостазис фосфора: первая способствует накоплению Р, вторая обеспечивает его выведение.

Накопление Р в организме с гиперфосфатемией связано, главным образом, со свойствами витамина Д стимулировать абсорбцию Ca и усиливать всасывание неорганического фосфата в кишечнике. Кроме того, витамин Д в завышенных дозах вызывает резорбцию костного минерала в виде фосфатных солей кальция, что ведет к одновременному повышению концентрации б сыворотке крови Ca и неорганического Р. Установлено также, что витамин Д способен значительно усиливать реабсорбцию неорганического фосфора в почечных канальцах. Известно, что витамин Д оказывает тормозящее влияние на функции паращитовидных желез. В результате уменьшается выработка паратгормона, что значительно усиливает реабсорбцию Р в почках. Это опосредствованный путь влияния витамина Д на процесс реабсорбции фосфора в почках. Кроме того, экспериментально на животных с удаленными паращитовидными железами доказано, что он даже без участия паратгормона оказывает прямое стимулирующее влияние на реабсорбцию Р в почках (Rasmussen, 1968; Feinbatt, 1971; Perera, 1971; Seine, 1971).

Однако все факторы могут обеспечить положительный фосфорный баланс в организме только в условиях нормальной функции почек. Как было установлено, при гипервитаминозе Д происходит значительное поражение почек гиперкальциемическим процессом и усиленной кальцификацией ее паренхимы. Так, Е. С. Певзнер (1966) доказал, что при длительном применении этого препарата содержание Ca в этом органе увеличивается в 28 раз. Значительные изменения возникают в канальцевом аппарате вследствие его кальцификации, атрофии и дегенеративных процессов, что резко ухудшает функцию почек по обеспечению постоянного фосфорного баланса из-за значительного снижения реабсорбции Р пораженными канальцами. В результате развивается усиленная фосфатурия, а затем гипофосфатемия (Zawistowsky, Roszkiewicz, 1967; Pereda, 1968; Пляскова, 1969, Щицкова, 1971; Лебедев, 1972, 1973). Развитию гипофосфатемии и гипофосфатурии, по-видимому, могут способствовать и другие механизмы, в частности система гипофиз — кора надпочечников и т. д.

Таким образом, при изучении фосфорного обмена в результате Д-витаминной интоксикации следует учитывать стадийность процесса. На ранних ее этапах возможна гиперфосфатурия, что, вероятно, обусловлено превалированием систем, обеспечивающих накопление в крови фосфора. В период разгара клинических проявлений интоксикации, как правило, развивается гипофосфатемия, вызванная в основном нарушением функции почек.