Длительное время изучение гипервитаминоза Д базировалось на немногочисленных наблюдениях. Однако эти работы позволили выяснить основные клинические и морфологические проявления указанной патологии. Между тем патогенез Д-витаминной интоксикации еще недостаточно изучен. В настоящее время большое внимание уделяется выяснению сущности этого заболевания, так как клиническими и экспериментальными исследованиями установлено, что даже легкие формы гипервитаминоза Д могут быть причиной различных тяжелых последствий. Это обусловлено стабильностью клинических, биохимических и морфологических изменений, возникающих при данной патологии.
Патогенез гипервитаминоза Д тесно связан с механизмом токсического действия витамина Д, который, как показывают последние исследования, является весьма сложным. Успехи в решении этого вопроса в значительной мере зависят от современных данных о витамине Д и его активных метаболитах (Доценко, 1968; Wasserman, 1968; De Luca, 1969; Ponchon, De Luca, 1969; Suda a. oth., 1969; Wrigth, 1969; Бауман, 1971, 1972; Hollander, 1971; Вендт, 1971; Воронцов, Коростовцев, 1974).
Еще недавно считали, что витамин Д3 представляет собой естественный витамин, образующийся в коже под влиянием ультрафиолетовых лучей из холестерина и его производных. Однако 3. М. Доценко (1968), В. П. Вендт (1971) после ультрафиолетового облучения не обнаружили витамин Д3 в коже, несмотря на то, что облученная ткань обладает антирахитической активностью. Следовательно, при ультрафиолетовом воздействии образуются естественные антирахитические факторы, отличающиеся по структуре от синтетического витамина Д3. По-видимому, в коже под влиянием ультрафиолетовых лучей образуется не одно, а несколько антирахитических соединений, природа которых в настоящее время интенсивно изучается.
Как известно, введенные в организм синтетические препараты витамина Д (холекальциферол, эргокальциферол) превращаются в печени в обменноактивные формы — 25-гидроксихолекальциферол и 25-гидроксиэргокальциферол. Затем эти соединения в почках претерпевают дальнейшие преобразования. В связи с этими данными о витамине Д взгляды на патогенез гипервитаминоза Д значительно изменились. Исследования в этом направлении показали, что нарушение минерального обмена является центральным звеном патогенеза этого заболевания. Так, значительные изменения выявлены в кальциевом обмене, характеризующиеся перераспределением его в организме и развитием гиперкальциемии (Ham, Portuondo, 1933; Михлина, 1941; Жмейдо, Мацко, 1956; Керес, 1959; Волховская, 1960; Якубчик, Зингер, 1960; Miller, 1965).
Дальнейшие исследования показали, что основными патологическими проявлениями гипервитаминоза Д являются массивная метастатическая кальцификация сосудов, миокарда, почек, легких, приводящая к нарушению их функции, а в тяжелых случаях — даже к летальному исходу (Christensen a. oth., 1951; Вишневский, 1967; Foldes, Kern, 1973).
В данном разделе мы представим основные звенья патогенеза гипервитаминоза Д, не претендуя на исчерпывающие освещения этого сложного вопроса.