Поражение желудочно-кишечного тракта при гипервитаминозе Д освещено в литературе недостаточно. Имеются единичные указания на кальциноз стенок желудка и кишечника, соизмеримых с обызвествлением легочной ткани (Hass a. oth., 1958; Scarpelli, 1965). В связи с этим приводим результаты наших исследований на животных (белые крысы). В пищеводе особых изменений не отмечалось. В желудке границы между отдельными клетками эпителия были смазаны. Цитоплазма клеток менее прозрачна. Ядра клеток равны по величине, но различны по интенсивности окраски. Поверхностный эпителий местами отслоен и на обнаженных участках появились свободно лежащие эритроциты. Нередко поверхностный эпителий становился низким, кубическим и даже плоским. В главных и в меньшей степени в обкладочных клетках наблюдалась вакуолизация цитоплазмы с отторжением их от базальной мембраны и гибелью их.
Собственный слой слизистой оболочки желудка часто утолщен. Отмечалась клеточная инфильтрация его, состоящая из лимфоцитов, плазматических клеток, единичных эозинофилов и нейтрофилов. Иногда наблюдалось диапедезное кровоизлияние.
В мышечном слое желудка обнаруживались разрыхление ткани, переполнение кровью капилляров и вен. Артерии пустые, их стенки утолщены набухшим эндотелием, местами с явлениями пролиферации. В строме сосудов — мукоидное и фибриноидное набухание.
Отложения солей кальция и слизистой вначале появлялись в tunica propria и базальных мембранах. Позже происходило обызвествление стромы в различных местах, особенно около мышечной пластинки слизистой оболочки. В тяжелых случаях наступало обызвествление всех слоев желудка.
Структура каждого отдела кишечника (двенадцатиперстной, тонкой и толстой кишок) отчетлива. В некоторых местах наблюдалась десквамация покровного и железистого эпителия, особенно в двенадцатиперстной и тонкой кишках. Ядра отторгнутых клеток эпителия и прилежащих к ним клеток обычно резко гипохромны, пенисты. Цитоплазма этих клеток имела однородно-розовую окраску. В собственном слое слизистой оболочки нередко определялся отек рыхлой соединительнотканной стромы с явлениями клеточной инфильтрации (лимфоцитарная, плазмоцитарная, эозинофильная, нейтрофильная), которая на поздних этапах эксперимента распространялась на мышечный слой.
При гипервитаминозе Д изменения в печени гистологически проявлялись нечеткостью ее клеточной структуры. Цитоплазма гепатоцитов становилась мутной, в ней появлялась зернистость. Ядра приобретали пенистую структуру, более бледную окраску. В цитоплазме печеночных клеток центральных отделов долек появлялись мелкие капельки жира и зерна. На поздних этапах наблюдалось уменьшение размеров и дискомплексации клеток печеночных балок с последующей гибелью клеток и распадом цитоплазмы, кариопикнозом, кариолизисом или кариорексисом (рис. 16). В звездчатых купферовских клетках имелись зеленые зерна гемосидерина. Отмечалось расширение пространства Диссе. Таким образом, в тяжелых случаях большая часть клеток печени находилась в состоянии белково-липоидной дистрофии, заканчивающейся гибелью клеточных элементов, продуктивной клеточной реакцией и разрастанием неспецифической грубоволокнистой соединительной ткани с возможным переходом в цирроз печени.
Рис. 16. Печень, белковая дистрофия в гепатоцитах. Явления пере-васкулита. Окраска гематоксилин-эозином. Ув. 300.