У всех умерших детей в почках обнаружены явления пролиферативно-мембранозного гломерулонефрита, интерстициального пиелонефрита с отложением солей извести в эпителии канальцев. Клубочки почек различной величины и формы. В некоторых из них была видна лапчатость. Отмечалось значительное увеличение количества клеточных элементов клубочков за счет выраженной пролиферации мезагиальных и эндотелиальных клеток. В просветах капсулы содержались гомогенная розовая масса и клетки слущенного эпителия. Эпителий извитых канальцев набухший с нечеткой границей между клетками. Цитоплазма клеток мелкозернистая, с мелкими вакуолями, на отдельных участках полупрозрачная, почти пустая; ядра клеток округлые, расположены то базально, то слегка смещены к периферии. В просвете отдельных канальцев содержались гомогенные розовые массы. Встречались канальцы, в эпителии которых видны отложения солей извести. Строма почечных лоханок отечна, разрыхлена, на отдельных участках в ней и в интерстиции коркового слоя видны клеточные инфильтраты из лимфоцитов, гистиоцитов, лейкоцитов.
Значительные изменения выявлены со стороны желудочно-кишечного тракта. В печени наблюдались набухание печеночных клеток, зернистой цитоплазмы, жировая дистрофия с микрофокусами некрозов. Встречались группы печеночных клеток с гомогенизированной цитоплазмой, пикноморфными ядрами или без ядер. По ходу портального тракта располагались лимфогистиоцитарные клеточные инфильтраты. Стенка кишечника отечна, полнокровна, покровный эпителий местами слущен. Под слизистым слоем отмечалась лейко-лимфацитарная клеточная инфильтрация. У одного ребенка в тонком кишечнике отмечались явления катарально-десквамативного энтерита.
Изменения в легких характеризовались наличием пневмонии у всех четырех умерших детей. При этом пневмония была у трех серозной, у одного абсцедирующей. Стенка большинства бронхов разрыхлена, диффузно инфильтрирована лимфоидными клетками, лейкоцитами, сосуды в них полнокровны. Эпителий бронхов на отдельных участках десквамирован, а на других — некрозирован, просветы бронхов, как правило, заполнены то только лейкоцитами, то лейкоцитами и слущенными клетками цилиндрического эпителия, то некротическим дентритом либо гомогенными розовато-фиолетовыми массами. Легочная ткань неравномерно полнокровная. Просветы альвеол заполнены лейкоцитами, слущенными клетками альвеолярного эпителия, эритроцитами и гомогенными розовато-фиолетовыми массами, которые в отдельных альвеолах покрывают внутреннюю их поверхность. У одного ребенка наблюдались абсцедирующая пневмония, фибринозный плеврит. При этом просветы многих альвеол были выполнены полинуклеарными лейкоцитами, межальвеолярные перегородки некротизированы. Плевра была разрыхлена, отечна, инфильтрирована лейкоцитами. На плевре видны наслоения фибринов, пронизанных лейкоцитами.
Таким образом, при гипервитаминозе Д у детей патоморфологические изменения характеризуются дистрофическими процессами в различных органах и тканях. Особенно значительны они в сердечно-сосудистой системе, что характеризуется отеком, мукоидным и фибриноидным набуханием, нарушением проницаемости сосудов с появлением диапедезных кровоизлияний. В сосудах также отмечаются пролиферация эндотелия и адвентициальных элементов, склероз и отложение в их стенках солей кальция. Эти обстоятельства ухудшают гемодинамику, способствуют трофическим нарушениям, присоединению вторичной инфекции с развитием пиелонефрита, пневмонии и других осложнений.