Несмотря на достаточно обширную литературу, представления о патоморфологии лучевой болезни человека еще в полной мере не сформировались и не всегда учитываются при анализе патогенеза клинических симптомов. Это побудило нас кратко систематизировать наиболее важные для клинициста сведения о патологической анатомии острой лучевой болезни при равномерном облучении.
Описание морфологической картины лучевой болезни основывается на многочисленных экспериментальных исследованиях различных животных (Н. А. Краевский, 1957, 1962; Г. А. Зедгенидзе, 1958, 1962; Л. В. Фунштейн, 1955; Н. И. Мудрецов и В. М. Черных, 1964; Bloom, 1948; Tullis, 1949, и др.) и результатах патологоанатомического исследования лиц, погибших в Хиросиме и Нагасаки в различные сроки после атомного взрыва (Liebow, Warren, De Coursey), а также на единичных несчастных случаях (Hempelman et al., 1952; Н. А. Куршаков и др., 1962; Lusbaugh et al., 1967). Изменения, обнаруженные у животных и человека, во многом сходны.
При типичной форме острой лучевой болезни смерть обычно наступает на 3—4-й неделе от момента облучения, в ИГ фазе болезни. При этом характерным в морфологической картине является наличие выраженных признаков геморрагического диатеза, а также септических проявлений, возникающих вследствие резкого угнетения кроветворения, протекающего по типу алейкии. Как правило, наблюдаются множественные кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, серозные покровы, паренхиму органов и клетчатку. Как указывают Н. А. Краевский (1962), Tullis (1949), Liebow, Warren (1949), Н. И. Мудрецов и В. М. Черных (1964), они могут иметь характер обширных гематом в клетчатке и серозных оболочках, где их сопровождают обильные кровотечения в полость сердечной сорочки и плевры. Геморрагии в вещество головного мозга встречаются сравнительно редко, чаще они развиваются в толще мозговых оболочек.
В коже, помимо множественных петехий и изъязвлений, обнаруживаются атрофия и слущивание эпидермиса, а также атрофия волосяных фолликулов и сальных желез (Н. А. Краевский, Л. А. Африканова и др., 1967).
В полости рта наблюдается некроз слизистой, иногда распространяющийся и на мягкие ткани по типу номы. Изменения миндалин носят характер гангренозного амигдалита с вялой клеточной реакцией на границе некрозов. Поверхностные изъязвления на месте кровоизлияний встречаются и в толще слизистой гортани и трахеи. В легких обнаруживаются множественные некротические геморрагические очаги и участки пневмонии, отличающиеся почти полным отсутствием нейтрофильных лейкоцитов как в них, так и в местах скопления микробов (А. Е. Иванов, 1960).
В сердце наряду с распространенными кровоизлияниями в эпикард, миокард, эндокард отмечаются дистрофические изменения мышцы. Н. А. Краевский указывает на наличие явлений «раздражения» сердечных ганглиев, заключающихся в набухании и извитости нервных волокон и клеток. В сосудах наблюдается деструкция эндотелия и изменения их аргирофильных волокон.
В желудке, тонком и толстом кишечнике обнаруживаются множественные кровоизлияния, а также атрофические процессы в слизистой, особенно выраженные в тонком кишечнике, где на большом протяжении происходит отторжение некротизирующихся участков слизистой и образование язв. Обращают внимание деструктивные изменения нервных сплетений желудка и кишечника. В печени выявляются признаки жировой дистрофии, дискомплексация печеночных долек. Образуются мелкие очаги некроза. Имеет место перикапиллярный отек и деструкция стенок более крупных сосудов. Изменения в почках носят характер своеобразной нефропатии и заключаются в развитии дегенеративно-некробиотических изменений в эпителии мочевых путей и повышенной проницаемости сосудов клубочков. Все эти явления сочетаются с признаками повышенной кровоточивости.
В паренхиме желез внутренней секреции при микроскопическом исследовании отмечаются дегенеративные и атрофические изменения, особенно значительные в половых железах (сперматогенный эпителий яичек и примордиальные фолликулы яичника).
Резко выражены патологические изменения в органах кроветворения; отмечается общее обеднение организма лимфоидной тканью, убыль лимфоцитов в селезенке, лимфатических узлах и всех лимфатических фолликулах. Одновременно в них отмечается гиперплазия ретикулярной стромы и наличие отека и множественных кровоизлияний. При наступлении смерти в более поздние сроки в лимфатических узлах и селезенке наряду с ясно различимыми явлениями некробиоза и атрофии могут быть отмечены признаки регенерации с образованием очагов гемопоэза (В. В. Шиходыров, 1962).
Различное сочетание деструктивно-некробиотических и регенеративных процессов позволили Liebow, Warrena, De Coursey при исследовании лиц, погибших от атомного взрыва, выделить три основных типа костного мозга, которые можно было видеть на вскрытии больных, умерших на 3—6-й неделе заболевания. Изменения I типа характеризовались преобладанием процессов гипоплазии с нарастающим опустошением паренхимы при сохранении лишь элементов ретикулярной стромы. Для изменений II типа было типично сочетание островковой гиперплазии, раньше выявляющейся в эритробластическом ряду с участками гипоплазии. И, наконец, III тип изменений характеризовался активной регенерацией миелоцитарного ряда; смерть в этих последних случаях, очевидно, была обусловлена инфекционными осложнениями при уже восстановившемся после лучевого поражения кроветворении.
Изменения центральной нервной системы человека морфологически изучены недостаточно. Имеются указания о наличии некробиотических изменений, особенно в области высших вегетативных центров. Согласно большинству авторов (Н. А. Краевский, 1957; Arnold, Bailey, 1954; Б. И. Лебедев, 1960, 1966; А. Ф. Бибикова, 1959, 1960, 1961; В. В. Португалов и др., 1962; Haymaker et al., 1968; Garsten, Innes, 1964, и др.), характерным является отсутствие выраженной глиальной реакции в окружности очагов некроза, особенно в более ранние сроки заболевания. Изменения в периферических вегетативных узлах и сплетениях носят преходящий реактивный характер. Все авторы придают большое значение изменениям, возникающим в сосудах мозга по типу как выраженных гемодинамических расстройств, так и при больших дозах нарушений в сосудистой стенке.
Основными причинами наступления смерти при типичной форме острой лучевой болезни являются нарастающая гипоплазия кроветворных органов с развитием инфекционных осложнений или массивные кровотечения и кровоизлияния в область жизненно важных центров.
При патологоанатомическом исследовании погибших через 3—4 месяца после взрыва атомной бомбы в Японии наряду с описанными ранее изменениями в кроветворных и паренхиматозных органах обнаруживались множественные очаги некроза в легких, носоглотке, желудочно-кишечном тракте, чаще уже с наличием лейкоцитарной реакции в окружности некроза. Были отмечены атрофические процессы в железах внутренней секреции. Геморрагические проявления были выражены слабо. Выявлялось резкое общее истощение и наличие пролежней. В части случаев было констатировано обострение туберкулезного процесса, наличие очаговой пневмонии, эндокардита и других инфекционных заболеваний. Непосредственной причиной смертельного исхода являлись инфекционные заболевания, протекавшие на фоне сниженной иммунобиологической реактивности организма.
Таким образом, данные патологоанатомического исследования подтверждают ведущую значимость поражения кроветворения в клинических проявлениях и исходе заболевания в первые 2 месяца после облучения. Особенно это касается диапазона доз, близких к средним летальным для человека.