Заболевания легких

Пороки развития легких. Агенезия и гипоплазия обоих легких встречается редко, чаще отсутствует или недоразвито одно (левое) легкое — при врожденной диафрагмальной грыже. Агенезия легких сопровождается отсутствием главного бронха. При недоразвитии главный бронх делится на отдельные слепо оканчивающиеся в легочной ткани веточки. Добавочные бронхи могут отходить от трахеи, главных бронхов и их ветвей. Они оканчиваются слепо и превращаются во врожденные дивертикулы или кисты: последние при нарушении развития целого легочного сегмента бывают множественными. Самым частым пороком развития легких является их ненормальная дольчатость: в правом легком 2 доли, иногда же 4, 5 и более; в левом — 3, 4 доли и более.

Нарушение содержания воздуха в альвеолах — см. Ателектаз легких, Эмфизема легких.

Нарушения тканевого обмена. Некроз (омертвение участков легочной ткани) возникает в результате воспаления (пневмония, туберкулез), нарушения кровообращения (инфаркт легких), воздействия лучистой энергии, некоторых химических веществ (кислоты, щелочи). В дальнейшем некроз подвергается организации с отложением солей извести.

Атрофия легких наблюдается обычно в старости, а также при истощающих состояниях (злокачественные опухоли, хроническая дизентерия, болезни питания и т. п.). Уменьшение легких в объеме происходит также при сдавлении их растущей опухолью, жидкостью, скопившейся в плевральной полости, аневризмой. Атрофия наступает в результате гибели эластических волокон и гладких мышечных волокон перегородок (это особенно выражено при эссенциальной и старческой эмфиземе). Атрофический процесс особенно резко выражен при прогрессивной легочной дистрофии. Сущность болезни заключается в постепенном исчезновении легочной ткани, обычно только в одном легком, с образованием гигантских полостей, иногда занимающих целую долю. При микроскопическом исследовании обнаруживают исчезновение межальвеолярных перегородок, сохраняющихся лишь у висцеральной плевры. В патогенезе болезни играет роль, по мнению некоторых авторов, вентильное закрытие бронха на почве бронхита с последующей атрофией легочной ткани от давления вдыхаемого и все накапливающегося воздуха.

Гиалиноз. Гиалинозу могут подвергаться рубцы в легких и склерозированные сосуды. Гиалиновые мембраны находят в легких новорожденных.

Амилоидоз легких наблюдается редко и лишь как проявление общего амилоидоза при первичном системном амилоидозе. Амилоид откладывается в стенках артерий и по ходу эластических волокон альвеолярных перегородок, а также под эпителием бронхов.

Отложение липидов. Жир в норме и в патологии может быть обнаружен в альвеолярном эпителии, в эластических волокнах перегородок, в гладких мышечных волокнах бронхов и сосудов, а также в хрящевых клетках. При отравлениях (грибами, мышьяком, фосфором) количество жира в легких увеличивается. При острых и хронических пневмониях жировой дистрофии подвергаются лейкоциты и клетки альвеолярного и бронхиального эпителия. Много жира появляется в легких при болезнях обмена — типа фосфатидов (при болезни Нимана — Пика) и в виде холестерина (при болезни Шюллера—Крисчена). Экзогенно жир может попасть в дыхательные пути и легкие при аспирации новорожденными околоплодных вод, содержащих сальную смазку, а маленькими детьми молока, рыбьего жира и т. п. При этом в редких случаях возникают острые или хронические липидные пневмонии, характеризующиеся наличием в альвеолах как свободных капель жира, так и фагоцитированных альвеолярными фагоцитами.

Отложение гликогена в норме имеет место в хрящах бронхов. При воспалительных процессах в легких он появляется в лейкоцитах, в клетках грануляционной ткани (туберкулез, сифилис). Отложение гликогена наблюдается также в клетках метастатических опухолей (раки, хорион-эпителиома, гипернефрома).

Отложение извести в легких может идти по типу дистрофического обызвествления (см. Кальциноз). В этих случаях известь откладывается в участки некроза или в рубцовую ткань. При известковых метастазах известь откладывается в легких (как и в желудке, почках и стенке артерий) в связи с их более щелочной средой. Известковые образования в легких в виде мелких конкрементов встречаются и внутри альвеол (так называемый microlithiasis alveolaris).

Образование костной ткани (оссификация) чаще всего наблюдается в очагах первичного туберкулезного аффекта. Образованием кости первичный туберкулезный аффект отличается от других некротических туберкулезных очагов в легких. Такая же оссификация может наступить в рубцовых участках легких, возникших в результате тех или иных патологических процессов. Особым видом образования кости в легких является остеопластическая пневмопатия (см. Пневмопатия остеопластическая).

Отложение пигментов. Из эндогенных пигментов в легких наиболее часто наблюдается отложение железосодержащего гемосидерина — составной части гемоглобина эритроцитов. Случаи первичного гемосидероза легких без каких-либо поражений сердца описаны при застоях. В настоящее время признается аутоаллергическая природа гемосидероза с картиной бурой индурации легких и накоплением в клетках обильного количества гемосидерина. У истощенных и стариков откладывается липофусцин. Иногда при желтухе новорожденных в альвеолах обнаруживают кристаллы билирубина. См. также Пневмокониозы.