Нарушения жирового обмена. Ожирение очень часто сочетается с выраженными изменениями сердца (cor adiposorum) и сосудистой системы. Нередко ожирение сопровождается повышением систолического артериального давления, а падение веса у тучных гипертоников иногда ведет к снижению давления. При ожирении почти в 2 раза чаще развивается атеросклероз венечных артерий, чем у людей с нормальным питанием. Одышка при напряжении у людей с чрезмерным весом связана не только с увеличенной массой тела, но также с уменьшенной емкостью грудной клетки и отсутствием мышечной тренировки. Для диагностирования сердечной недостаточности у таких больных необходимо исследование основных показателей гемодинамики (время кровотока, венозное давление и т. п.), если нет постоянной одышки, цианоза, застойной печени. При крайних степенях ожирения иногда наблюдается клинический синдром, выражающийся в сочетании сонливости, полиглобулии, альвеолярной гиповентиляции и легочной гипертензии с гипертрофией правого желудочка.
Нарушения углеводного обмена. Изменения углеводного обмена при сахарном диабете не оказывают заметного влияния на функции миокарда, за исключением конечных стадий болезни. У диабетиков часто развивается атеросклероз венечных артерий, ведущий к вторичному поражению миокарда вследствие хронической или острой коронарной недостаточности.
Нарушения белкового обмена (диспротеинемия) могут также привести к миокардиодистрофии. Нарушение белкового обмена сердечной мышцы Вурман (F. Wuhrmann) обозначает термином «миокардоз», для которого считает характерными следующие изменения ЭКГ: уплощение или инверсия зубца Т, переход сегмента S — Г к зубцу Т, уменьшение амплитуды комплекса QRS, реже удлинение интервала Q — Т. Так как часто нарушение белкового обмена сочетается с изменениями электролитного обмена, такие случаи обозначают как «комбинированный миокардоз».
Нарушения обмена электролитов. Гиперкалиемия может развиться при уремии вследствие почечной недостаточности, особенно при остром нефрозе, сопровождающемся олигурией или анурией, при синдроме размозжения, при аддисоновой болезни, иногда при диабетическом ацидозе. Это тяжелое состояние проявляется парестезиями, крайней мышечной слабостью, развитием шока, брадикардией и ведет, наконец, к остановке сердца. Изменения ЭКГ появляются обычно при содержании калия в сыворотке крови выше 6,5 мэкв/л; эти изменения усиливаются в случае одновременного снижения в сыворотке натрия или кальция. Типичным для ЭКГ вследствие гиперкалиемии считается: высокий заостренный и рано появляющийся зубец Т, низкий зубец R, глубокий зубец S и умеренный зубец Р, удлинение интервала Р — Q, а также уширенный комплекс QRS (рис.); иногда появляется снижение сегмента S — Т и отрицательный зубец Т, т. е. картина, сходная с ЭКГ при инфаркте миокарда.
Изменения ЭКГ при нарушениях содержания калия в крови; сверху вниз — переход типов ЭКГ от гипо- к гиперкалиемии; ЭКГ 5 соответствует норме (по Гесслеру).
Гипокалиемия может развиться при длительных поносах и рвоте, при потерях кишечного сока (через фистулу или вследствие недостаточности всасывания), при длительных внутривенных вливаниях не содержащих калий жидкостей (в послеоперационном периоде), в некоторых, случаях болезни Иценко — Кушинга, при первичном альдостеронизме, иногда при хроническом нефрите и диабетическом ацидозе, а также в случаях длительного лечения АКТГ, кортизоном, дезоксикортикостероном, инсулином; длительное применение сердечных глюкозидов и мочегонных при недостаточности кровообращения ведет к потере калия с мочой. Наиболее резкое снижение калия в крови бывает при синдроме семейного пароксизмального паралича. Понижение содержания калия и магния в миокарде делает его очень чувствительным к различным токсическим воздействиям, в частности к дигиталису.
Гипокалиемия проявляется мышечной слабостью до паретического состояния, сонливостью, анорексией, тошнотами, запорами. Так как основное значение имеет внутриклеточный калий, гипокалиемия не всегда сопровождается изменениями ЭКГ, однако они обычно появляются при концентрации калия в сыворотке крови ниже 3 мэкв/л; важное значение имеет общее обеднение организма калием. При гипокалиемии легко возникают аритмии, особенно после применения дигиталиса (экстрасистолия). Изменения ЭКГ выражаются в инверсии зубца Т и опущении сегмента S — Т, удлинении интервала Q — Т, т. е. электрической систолы; иногда появляется уширение двухфазного зубца U, которое может создавать впечатление удлинения интервала Q — Т; интервал Р— Q также может изменяться (рис.).
Сердечная недостаточность при гипокалиемии развивается по энергодинамическому типу — без выраженных венозных застоев, со склонностью к обморокам.
Нарушения обмена кальция (вместе с калием и натрием) играют существенную роль при сокращении миокарда. Известно, что кальций способствует усилению систолического сокращения, потенцирует действие дигиталиса, поэтому внутривенное вливание кальция при лечении препаратами дигиталиса противопоказано. При заболеваниях паращитовидных желез, регулирующих обмен кальция и фосфора, может возникнуть гиперкальциемия при их гиперфункции и гипокальциемия при их поражении или оперативном удалении. На ЭКГ при гиперкальциемии отмечается тенденция к укорочению интервала Q — Т. При гипокальциемии электрокардиографически наряду с симптомами тетании отмечается удлинение интервала Q — Т (без изменения комплекса QRS); с устранением недостатка кальция изменения ЭКГ исчезают.
При алкалозе изменения ЭКГ сходны с изменениями при гипокалиемии (уплощение зубца Т или удлинение интервала Q — Т). Поражение миокарда при ацидозе проявляется такими же изменениями ЭКГ, какие бывают при гиперкалиемии, в частности высоким, заостренным зубцом Т.