Плацента

Патологическая анатомия. В течение беременности в плаценте происходит ряд дистрофических и некробиотических изменений. Так, при нормальной доношенной беременности в плаценте обнаруживается широкая зона фибриноидного некроза, края появляется на границе материнской ткани и цитотрофобласта с 4-й недели беременности. На поверхности и под синцитием ворсинок происходит выпадение фибрина, и к концу беременности некоторые ворсинки оказываются замурованными в фибрин и некротизированными (так называемые спекшиеся ворсинки). При этом количество ворсинок уменьшается, строма их и сосуды склерозируются, синцитий подвергается дистрофии, в крупных ворсинках отсутствует. В децидуальной ткани возникают жировая дистрофия, вакуолизация, пикноз клеток. Нередко встречаются белые инфаркты, чаще по краю плаценты — плотные участки белого или желтовато-белого цвета до 3 см в диаметре. Патогенез их неясен. Часто наблюдается петрификация фибрина и участков некроза в децидуальной ткани и ворсинках. При переношенной беременности в плаценте более выражены явления «старения» с запустеванием и облитерацией сосудов, склерозом ворсинок, массивными отложениями фибрина. Синцитий дегенерирует, исчезает; лишенные синцития «голые» ворсинки склеиваются, некротизируются. В 80% случаев возникают белые инфаркты, особенно обширные при антенатальной гибели плода, а также массивные петрификаты. На 43—44-й неделе беременности наряду с явлениями «старения» в плаценте наблюдаются компенсаторные процессы — увеличение артериовенозных анастомозов, пролиферация синцития, образование новых ворсинок.

Поздние токсикозы. При эклампсии, преэклампсии, нефропатиях изменения в плаценте нехарактерны, выражаются в дистрофии ворсинок и децидуальной ткани, кровоизлияниях в межворсинчатые пространства; инфаркты встречаются в два раза чаще, чем в норме. При поздних, остро развивающихся токсикозах наблюдаются свежие геморрагические инфаркты. При нефропатиях инфаркты особенно обширны, многочисленны, разной давности.

Резус-несовместимость. При отечной форме эритробластоза плацента большая, вес ее относится к весу плода, как 1 : 3, 1 : 2 или даже 1 : 1 (в норме 1:6), отечная, рыхлая, светло-розового цвета, с очагами некроза и петрификации. Ворсинки в 2—4 раза больше нормальных, строма их отечна, базофильна, содержит крупные клетки Гофбауэра; отмечаются гиперплазия клеточных элементов стромы, очаги кроветворения. Количество сосудов уменьшено, в просвете их ядерные эритроциты. Иногда наблюдается пролиферация синцития. При желтушной форме, закончившейся гибелью плода, изменения аналогичны, но менее выражены. В случае выздоровления от желтушных форм — изменения плаценты непостоянны. Если резус-несовместимость не вызвала заболевания плода, плацента без изменений.

Сифилис. Плацента увеличена, вес ее относится к весу плода, как 1 : 3,1 : 4, отечная, серовато-розового цвета, котиледоны большие сального вида; в некоторых случаях плацента может быть без видимых изменений. Микроскопические изменения плаценты неспецифические и непостоянные: ворсинки увеличены, тесно прилегают друг к другу, межворсинчатое пространство почти отсутствует, наблюдаются эндоваскулиты, тромбозы сосудов, огрубение стромы, некрозы ворсинок. Диагностика сифилиса на основании изменений в плаценте невозможна. Сифилитические гуммы образуются крайне редко. Нахождение спирохет затруднительно.

Туберкулез плаценты встречается редко; отмечают, что чаще плацента поражается при милиарном туберкулезе. В плаценте развивается либо экссудативно-альтеративное воспаление с очагами казеозного некроза, либо продуктивное с образованием бугорков. Отмечаются также неспецифические изменения — васкулиты, пролиферация элементов стромы ворсинок, кровоизлияния. При непрогрессирующих формах туберкулеза легких плацента, как правило, без особенностей.

Токсоплазмоз. Сведения об изменениях в плаценте при токсоплазмозе скудны. В единичных случаях острого заболевания у матери описаны гнойные инфильтраты в плаценте. При латентно текущем токсоплазмозе плацента без особенностей. Доказательством диагноза служат токсоплазмы, однако обнаружить их в плаценте удается очень редко.

Листериоз. При врожденном листериозе в плаценте отмечаются обильная гнойная инфильтрация, образование гранулем в децидуальной ткани, эндо- и периартерииты в ворсинках, тромбоз интравиллезных пространств, некрозы. Методом серебрения выявляются листереллы. При легком течении заболевания у матери находят в плаценте незначительную лейкоцитарную инфильтрацию.

Цитомегалия. При врожденной цитомегалии плацента может быть увеличена. Патогномоничным признаком считают инфильтрацию ткани плаценты плазматическими клетками, которые иногда формируются в гранулемы. Отмечаются явления дегенерации и некробиоза.

Гнойные неспецифические плацентиты. Плацента пестрая, тусклая, с сероватыми гнойничками, кровоизлияниями. Микроскопически: лейкоцитарная инфильтрация децидуальной ткани, ворсинок, лейкостазы в межворсинчатом пространстве, сосудах, очаги нагноения. Различают первичные гнойные плацентиты, связанные с эндометритом, лихорадочными заболеваниями (пневмония и др.), и вторичные, являющиеся реакцией на массивный некроз плаценты различного происхождения, на мацерированный плод.

Кисты плаценты встречаются довольно часто, особенно небольшие под хориальной пластинкой, реже бывают большие кисты, заполненные светло-желтой или шоколадного цвета жидкостью, иногда кисты выстланы хориальным эпителием. Патогенез неясен. Возможно, образование кист связано с размягчением инфарктов, децидуальной ткани.

Опухоли плаценты редки. Доброкачественные опухоли: гемангиома (встречается наиболее часто), ангиофибромы, ангиомиксомы, реже наблюдаются фибромы, миксофибромы, эндотелиомы, еще реже тератомы. См. также Пузырный занос, Хорионэпителиома.