Среди больных экссудативными плевритом преобладают лица в возрасте 20—25 лет. Кривая заболеваемости плеврита дает два подъема: весной и осенью.
Клиническая картина (признаки и симптомы). Для начинающегося выпотного плеврита также характерны плевральные боли. В основе боли лежит тот же патологический процесс, что и при сухом плеврите, разница заключается лишь в степени экссудативной реакции. Клинически предвидеть, в каких случаях сухой плеврит перейдет в экссудативный, очень трудно. Для начинающихся выпотных плевритов характерна обычно более высокая температура (до 39,0—39,5°), редко встречающаяся при сухих плевритах. По мере накопления выпота и разъединения листков плевры боли в боку ослабевают, а затем вовсе прекращаются.
Кашель (см.) является ранним и постоянным симптомом экссудативных плевритов: чаще кашель сухой, но может приобретать коклюшеподобный характер при давлении увеличенных лимфатических узлов (бронхоадениты) на блуждающий нерв. По мере накопления выпота кашель уменьшается, но нарастает одышка (см.).
Большая одышка при незначительном выпоте обусловлена интоксикацией. Накопление массивного экссудата (более 500 мл), вызывающего смещение органов средостения, значительно затрудняет условия дыхания. Развивается тяжелая одышка, иногда угрожающая жизни больного.
При экссудативных плевритах возникают нарушения деятельности сердца. Рано появляется тахикардия (см.). Смещение органов средостения плевральным выпотом сопровождается набуханием шейных вен, затруднением притока крови к сердцу.
При плеврите нередко развиваются функциональные нарушения в регуляции обменных процессов. Извращается водно-солевой обмен, происходит задержка в организме воды и поваренной соли. Суточный диурез уменьшается до 200—300 мл. Развиваются гипопротеинемия и гиперглобулинемия, нарушается деятельность ферментных систем, понижается интенсивность окислительных процессов, расстраивается обмен витаминов, развивается гипофункция надпочечников и т. д. Наибольшая степень биохимических нарушений наблюдается при туберкулезе плевры, эмпиемах и пиопневмотораксе.
Изменения периферической крови самостоятельного значения при плеврите не имеют. РОЭ обычно ускорена до 40—60 мм в час. Отмечается лейкопения с нейтропенией и эозинопенией.
Распознавание уже небольшого выпота (около 300 мл) возможно при помощи рентгенологического (латероскопического) и целенаправленного перкуторного исследования. Сравнивая расположение нижней границы легкого в вертикальном и горизонтальном положении больного, В. X. Василенко (1926) установил, что смещение при этом перкуторной границы хотя бы на один поперечный палец указывает на наличие в плевральной полости свободного выпота.
Быстрота накопления выпота различна: у молодых людей этот процесс завершается в течение нескольких часов или дней, а у пожилых людей экссудат накапливается медленно и редко достигает больших размеров. Плевральный экссудат накапливается прежде всего в реберно-диафрагмальных, реберно-медиастинальных и медиастино-диафрагмальных синусах.
Рис. 4. Контактное распространение туберкулезного процесса (с группы паратрахеальных лимфатических узлов на висцеральную плевру) при возникновении серозных экссудативных плевритов: 1 и 2 — ограниченная диссеминация в ранней стадии плевритов; 3 — распространенная диссеминация.
Отрицательное внутриплевральное давление и ретрактильная способность легких создают условия для своеобразного расположения верхней границы экссудата в виде параболической линии Эллиса — Дамуазо — Соколова. Она направляется от позвоночника кнаружи и кверху до задней подмышечной линии, а затем опускается вниз до срединно-ключичной линии. Таким образом, наивысшего расположения экссудат достигает по задней подмышечной линии.
Туберкулезный плеврит. Туберкулезная инфекция может поражать субплевральные лимфатические узлы: оседая в них, микобактерии туберкулеза частично замуровываются и погибают, частично же, сохраняя свою вирулентность, распространяются по лимфатическим путям и вызывают субплевральные кортикальные лимфангиты либо экссудативные плевриты. Лимфогенные плевриты клинически протекают доброкачественно. Возможен гематогенный занос туберкулезной инфекции в плевральную полость с развитием на плевре туберкулезных бугорков. Исходным очагом является активный туберкулезный процесс в прикорневых лимфатических узлах. Гематогенные плевриты протекают более тяжело. Контактный путь распространения инфекции (рис. 4) возникает при активном железисто-медиастинальном туберкулезе с поражением висцеральной плевры и несравненно реже при субплевральной локализации казеозной пневмонии.
Клинически плеврит туберкулезной этиологии проявляется в виде серозных, серозно-фибринозных или значительно реже геморрагических и гнойных экссудативных плевритов. Температурные кривые при туберкулезных плевритах разнообразны. Периоду нарастания экссудата соответствует обычно более высокая температура тела с небольшими (около 1°) суточными колебаниями. К началу третьей недели температура литически снижается. Иногда быстрое рассасывание экссудата сопровождается значительным повышением температуры с большими суточными колебаниями (всасывание белка). Общее состояние больных сохраняется удовлетворительным. Иногда на почве туберкулезной интоксикации развиваются неустойчивость настроения, психическая подавленность, вялость, апатия, нарастающая слабость, ночные поты, прогрессирующее похудание. В острой фазе плевральной экссудации отмечаются лейкопения с относительной эозинофилией и лимфоцитозом, ускорение РОЭ до 45—50 мм в час. В тяжелых случаях отмечается наклонность к гипохромной анемии, небольшому нейтрофильному лейкоцитозу со сдвигом влево и более значительному ускорению РОЭ.
Переход серозных туберкулезных плевритов в гнойные может произойти у пожилых и ослабленных больных при прогрессирующем течении гематогенно диссеминированного или фиброзно-кавернозного туберкулеза легких. Гной бывает стерильным, а иногда в нем обнаруживаются микобактерии туберкулеза.
Ревматический плеврит чаще развивается у детей и подростков с тяжелыми формами ревматического панкардита. По существу ревматический плеврит относится к ревматическим полисерозитам, самостоятельного клинического значения не имеет, отличается доброкачественным течением.
Пара- и метапневмонический плеврит обусловлен вовлечением плевры в зону пневмонической инфильтрации. Парапневмонические (синпневмонические) плевриты развиваются в разгар пневмонии, особенно часто в раннем детском возрасте, в виде реактивного воспаления плевры (при этом гной чаще стерилен и всасывается по мере ликвидации пневмонии) или в связи с прорывом субплеврального гнойного очага. Метапневмонические (постпневмонические) плевриты развиваются вскоре после кризиса и, как правило, приобретают значение самостоятельного заболевания. Они сопровождаются высокой температурой и другими характерными Клиническими признаками эмпиемы плевры (см. ниже Гнойный плеврит).
Экссудативный плеврит при коллагенозах самостоятельного клинического значения не имеет. Течение длительное с наклонностью к рецидивам. Диагностические критерии: сильное похудание без определенной причины, эритематозные сыпи, особенно на лице, увеличение лимфатических узлов, изменения в содержании белка и белковых фракций в сыворотке крови и т. д.; кроме того, следует отметить, что коллагенозы развиваются преимущественно у женщин.
Экссудативный плеврит при эмболических инфарктах легкого развивается вследствие вовлечения в реактивный воспалительный процесс висцерального листка плевры с образованием сначала фибринозных наложений, а затем серозно-фибринозного и серозно-геморрагического выпота; Такой плеврит нередко является единственным признаком скрыто протекающих флеботромбозов и тромбофлебитов (симптом В. В. Черкас).
Экссудативный плеврит при злокачественных новообразованиях встречается нередко. Решающее значение в патогенезе этих экссудаций имеет нарушение проницаемости кровеносных и лимфатических сосудов легких и плевры, а также расстройство крово- в лимфообращения с блокированием лимфатических узлов метастазами.
При редко встречающемся первичном раке плевры (мезотелиома) вначале происходят обсеменение и инфильтрация опухолевыми клетками париетального листка плевры, теряющего свою физиологическую способность к всасыванию жидкости. При этих условиях в начале болезни происходит накопление большого количества экссудата. Позже вследствие поражения висцерального листка плевры экссудация постепенно уменьшается, а со временем прекращается вовсе.
Ведущими клиническими симптомами плеврита при мезотелиомах являются постоянные и резкие боли в грудной клетке, не уменьшающиеся при накоплении выпота. Экссудат чаще геморрагического характера, двусторонний, быстро накапливающийся. Температура тела обычно нормальна.
Несравненно чаще наблюдаются раковые плевриты вторичного происхождения. Наиболее ранними и постоянными признаками их являются сухой (надсадный) кашель, одышка и боли в груди. Присоединение вторичной инфекции и возникновение пневмонической инфильтрации, нередко с абсцедированием, сопровождаются температурной реакцией волнообразного характера с нейтрофильным лейкоцитозом и резким ускорением РОЭ.
Экссудативные плевриты при саркоме или лимфогранулематозе лимфатических узлов средостения отличаются быстрым накоплением геморрагического выпота, появлением симптомов сдавления органов средостения.
Гнойный плеврит — см. ниже.